1700021C14Rik Aktivatoren

Gängige 1700021C14Rik Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Rolipram CAS 61413-54-5, 8-Bromoadenosine 3',5'-cyclic monophosphate CAS 76939-46-3, ZM-447439 CAS 331771-20-1 und KN-93 CAS 139298-40-1.

TSSK6-aktivierende Co-Chaperon-Protein-Aktivatoren sind eine Reihe von chemischen Verbindungen, die die funktionelle Aktivität des Proteins über verschiedene Wege verstärken. Forskolin steigert durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels indirekt die Aktivierung des Co-Chaperon-Proteins, indem es die PKA-vermittelte Phosphorylierung erleichtert, die für seine Funktion wesentlich ist. In ähnlicher Weise hemmen Sildenafil und Rolipram spezifische Phosphodiesterasen, was zu einer Akkumulation von cAMP und einer anschließenden PKA-Aktivierung führt, die den Phosphorylierungszustand des Co-Chaperon-Proteins verbessern kann. Das cAMP-Analogon 8-Bromo-cAMP aktiviert ebenfalls direkt die PKA und fördert die Phosphorylierung, die die Aktivität des Co-Chaperon-Proteins steigern könnte. Akt1-Aktivatoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die die Aktivität von Akt1 durch Modulation verschiedener Signalwege und biologischer Prozesse verstärken. Insulin, IGF-1, PDGF und EGF sind allesamt Wachstumsfaktoren, die Signalkaskaden in Gang setzen, die in der Aktivierung von PI3K gipfeln, das anschließend Akt1 phosphoryliert und aktiviert. Hydroxycholesterin führt durch seine Wechselwirkung mit Steroidrezeptoren zur Modulation des PI3K/Akt-Signalwegs und aktiviert dadurch indirekt Akt1.

In ähnlicher Weise kann PMA, ein potenter PKC-Aktivator, indirekt die Akt1-Aktivierung durch PKCs Cross-Talk mit dem PI3K/Akt-Signalweg stimulieren. Interessanterweise können bestimmte PI3K-Inhibitoren wie LY294002 und Wortmannin paradoxerweise zu einer Akt1-Aktivierung führen, da die Zellen versuchen, die gehemmte PI3K-Aktivität durch alternative Signalwege oder Rückkopplungsschleifen auszugleichen. Darüber hinaus können Akt-Inhibitoren wie Triciribin Akt1 durch Rückkopplungsmechanismen aktivieren, die Zellen als Reaktion auf die Hemmung von Akt einsetzen. Die Hemmung von Tyrosinphosphatasen durch Vanadat führt zu einer Verstärkung von Tyrosinphosphorylierungskaskaden, zu denen auch Wege gehören, die zur Aktivierung von Akt1 führen. Okadasäure, ein starker Inhibitor der Proteinphosphatasen PP1 und PP2A, kann ebenfalls die Aktivität von Akt1 aufgrund erhöhter Phosphorylierungszustände in der Zelle steigern.