Vmn1r104 アクチベーター

一般的なVmn1r104活性化剤としては、無水塩化カルシウムCAS 10043-52-4、フォルスコリンCAS 66575-29-9、イオノマイシンCAS 56092-82-1、ピクロトキシンCAS 124-87-8、ベラトリジンCAS 71-62-5が挙げられるが、これらに限定されない。

鋤鼻1受容体104の活性化は細胞内カルシウム濃度と密接に関連しており、いくつかの化学活性化因子は主に細胞内のカルシウム動態を調節することによって作用する。塩化カルシウムは細胞内カルシウムを直接増加させ、細胞内シグナル伝達における普遍的なセカンドメッセンジャーとして機能し、鋤鼻1受容体104の活性化に不可欠である。イオノマイシンやリアノジンのような化合物は、細胞内貯蔵からのカルシウムの放出を促進することにより、細胞内カルシウムレベルの上昇にさらに寄与し、それによって受容体のカルシウム依存性活性化を促進する。一方、シクロピアゾン酸は小胞体へのカルシウム再取り込みを阻害し、鋤鼻1受容体104の活性化に有利な細胞質カルシウム濃度の上昇を維持する。フォルスコリンの役割は、cAMP濃度を上昇させ、プロテインキナーゼAを間接的に刺激し、鋤鼻1受容体104に関連するタンパク質のリン酸化を引き起こし、その活性を高めることである。

PMAのような他の化合物はプロテインキナーゼCを活性化し、プロテインキナーゼCは鋤鼻1受容体104の活性に影響を与える特定の基質をリン酸化し、それによってそのシグナル伝達能力を調節することができる。ベラトリジンとカイニン酸は、それぞれナトリウム受容体とグルタミン酸受容体に作用し、神経細胞の興奮とそれに続くカルシウム流入をもたらし、カルシウム依存性のシグナル伝達のカスケードを通じて間接的に鋤鼻1受容体104を活性化する。逆に、ニフェジピンによるL型カルシウムチャネルの遮断は、カルシウム流入の減少を補う恒常性維持機構を刺激し、その結果、鋤鼻1受容体104を活性化するカルシウムシグナル伝達経路が増強される。Bay K 8644は、同じL型カルシウムチャネルに対するアゴニストとして作用し、カルシウム流入を直接増加させ、それによって同様のカルシウム依存性経路を通じて鋤鼻1受容体104の活性を増強する、より直接的な経路を提供する。SN-6によるNa+/Ca2+交換体の特異的阻害もまた、この受容体の活性化に不可欠な細胞内カルシウムの増加をもたらす。さらに、鋤鼻1受容体104の活性化は、神経細胞の興奮性とそれに続くカルシウムシグナル伝達を制御する神経伝達物質受容体の調節によって間接的に影響を受ける。ピクロトキシンは、GABA_A受容体を阻害することにより、抑制性神経伝達を減少させ、神経細胞活性の純増をもたらし、その後の細胞内カルシウムレベルの増加を通じて、間接的に鋤鼻1受容体104の機能的活性を高めることができる。