V1RH12 Activateurs

Les activateurs V1RH12 courants comprennent, sans s'y limiter, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, le PMA CAS 16561-29-8, l'Ionomycine CAS 56092-82-1 et l'A23187 CAS 52665-69-7.

Les activateurs chimiques du V1RH12 peuvent déclencher une séquence d'événements biochimiques conduisant à son activation fonctionnelle. La forskoline est un puissant activateur de l'adénylate cyclase, ce qui augmente les niveaux d'AMPc intracellulaires. L'AMPc élevé peut alors activer la protéine kinase A (PKA), qui peut cibler V1RH12 pour la phosphorylation et l'activation. De même, l'IBMX agit pour maintenir les niveaux d'AMPc et de GMPc en inhibant les phosphodiestérases, favorisant indirectement les voies de la PKA ou de la PKG qui peuvent conduire à la phosphorylation et à l'activation de V1RH12. Le sildénafil, qui cible spécifiquement la phosphodiestérase 5, augmente également les niveaux de GMPc, ce qui peut activer la PKG, conduisant potentiellement à la phosphorylation et à l'activation conséquente de V1RH12. La PMA stimule directement la protéine kinase C (PKC), qui peut phosphoryler directement le V1RH12, entraînant son activation. L'ionomycine, en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, peut activer les kinases dépendantes du calcium qui, à leur tour, peuvent phosphoryler et activer V1RH12. L'ionophore calcique A-23187 augmente également le calcium intracellulaire, ce qui peut déclencher une cascade similaire d'activation des kinases, aboutissant à la phosphorylation de V1RH12.

La nicotine peut activer les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine, entraînant un afflux de calcium et l'activation subséquente de kinases dépendantes du calcium qui peuvent phosphoryler le V1RH12. Le glutamate, agissant par l'intermédiaire des récepteurs NMDA, provoque également un afflux de calcium, qui active une cascade de kinases capables de phosphoryler le V1RH12. L'ATP, par son action sur les récepteurs purinergiques, initie des voies de signalisation qui conduisent à l'activation de kinases capables de phosphoryler V1RH12. La capsaïcine active spécifiquement les canaux TRPV1, entraînant un afflux de calcium et l'activation subséquente de kinases qui peuvent phosphoryler et activer V1RH12. Enfin, le facteur de croissance épidermique (EGF) s'engage avec son récepteur pour initier une cascade de signalisation qui aboutit à l'activation des kinases, ce qui peut inclure la phosphorylation et l'activation de V1RH12. Chacun de ces activateurs chimiques peut s'engager dans des voies cellulaires spécifiques, conduisant finalement à la phosphorylation et à l'activation fonctionnelle de V1RH12 par le biais d'une variété de mécanismes de signalisation intracellulaire.