TTC39D アクチベーター

一般的なTTC39D活性化物質としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、PMA CAS 16561-29-8、イオノマイシンCAS 56092-82-1、オカダ酸CAS 78111-17-8などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。

テトラトリコペプチド反復ドメイン39D（TPRD39D）の化学的活性化因子は、様々な細胞内シグナル伝達経路を通じて機能し、その活性を調節する。フォルスコリンは、アデニル酸シクラーゼの活性化を通じて細胞内のcAMPレベルを上昇させることにより、プロテインキナーゼA（PKA）の活性化につながる。PKAはTPRD39Dをリン酸化し、その機能を制御する。同様に、IBMXはcAMPの分解を阻害することにより、PKA活性の持続とそれに続くTPRD39Dのリン酸化をサポートする。ジブチリル-cAMPは、細胞透過性のcAMPアナログとして、PKAを直接活性化し、TPRD39Dをリン酸化して活性化する。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）はプロテインキナーゼC（PKC）の活性化を通して作用し、PKCはTPRD39Dを含む広範な細胞タンパク質をリン酸化することが知られている。キレリスリンは主にPKC阻害剤であるが、TPRD39Dの活性化につながる他のキナーゼ経路を活性化する可能性がある。イオノマイシンは細胞内カルシウムレベルを上昇させ、カルモジュリン依存性キナーゼ（CaMK）を活性化する可能性があり、その結果TPRD39Dもリン酸化される可能性がある。TPRD39Dの活性化は、オカダ酸やカリクリンAのような化合物によるタンパク質リン酸化酵素PP1およびPP2Aの阻害によっても影響を受ける可能性がある。

さらに、上皮成長因子（EGF）はその受容体を刺激し、MAPK/ERK経路を引き起こし、シグナル伝達カスケードの一部としてTPRD39Dをリン酸化する。アニソマイシンはJNK/SAPK経路を活性化し、リン酸化イベントを通じてTPRD39Dの活性化につながる可能性がある。対照的に、LY294002とU0126は、それぞれPI3キナーゼとMEKを阻害することにより、TPRD39Dのリン酸化に収束する代替シグナル伝達経路の代償的な活性化を通して、間接的にTPRD39Dの活性化状態に影響を与える可能性がある。これらの様々な化学的活性化因子は、異なるが収束する経路を通して、細胞内のTPRD39Dのリン酸化状態と活性を調節する。