tsg 101 Aktivatoren

Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor. TSG101 ist an den für den Transport erforderlichen endosomalen Sortierungskomplexen (ESCRT) beteiligt. Bortezomib erhöht die TSG101-Aktivität, indem es dessen Abbau über den proteasomalen Weg verhindert, was zu einer erhöhten funktionellen Aktivität bei der Vermittlung der endosomalen Sortierung führt.

Chloroquin ist ein Autophagie-Hemmer. TSG101 ist am Autophagie-Prozess beteiligt. Die Hemmung der Autophagie durch Chloroquin verbessert die funktionelle Aktivität von TSG101, indem es dessen Umsatz über den Autophagie-Weg verhindert, was zu einer erhöhten Wirksamkeit bei zellulären Prozessen im Zusammenhang mit der Autophagie führt.

MG-132 ist ein Proteasom-Inhibitor. Ähnlich wie Bortezomib verstärkt MG-132 die TSG101-Aktivität, indem es den Abbau über den proteasomalen Weg blockiert. Dies führt zu einer erhöhten funktionellen Aktivität von TSG101 bei der Vermittlung der endosomalen Sortierung innerhalb der ESCRT-Maschinerie.

Ammoniumchlorid ist ein Lysosomenhemmer. TSG101 ist an lysosomalen Targeting- und Abbauprozessen beteiligt. Die Hemmung der lysosomalen Funktion durch Ammoniumchlorid erhöht die TSG101-Aktivität, indem es den Abbau innerhalb der Lysosomen verhindert, was zu einer erhöhten funktionellen Aktivität bei der Vermittlung zellulärer Prozesse im Zusammenhang mit dem lysosomalen Targeting führt.

Leupeptin ist ein Proteaseinhibitor. TSG101 ist anfällig für proteolytischen Abbau. Leupeptin verstärkt die TSG101-Aktivität, indem es Proteasen hemmt, den TSG101-Abbau verhindert und dadurch seine funktionelle Aktivität in verschiedenen zellulären Prozessen im Zusammenhang mit der endosomalen Sortierung und dem Proteintransport erhöht.

3-Methyladenin ist ein Autophagie-Inhibitor. Ähnlich wie Chloroquin erhöht 3-Methyladenin die funktionelle Aktivität von TSG101, indem es den autophagischen Prozess blockiert. Dies verhindert den Umsatz und Abbau von TSG101, was zu einer erhöhten Wirksamkeit bei zellulären Prozessen im Zusammenhang mit der Autophagie führt.

Epoxomicin ist ein Proteasom-Inhibitor. TSG101 ist an der endosomalen Sortierung beteiligt und wird durch proteasomalen Abbau reguliert. Epoxomicin steigert die TSG101-Aktivität, indem es Proteasomen hemmt, deren Abbau verhindert und die funktionelle Aktivität bei der Vermittlung endosomaler Sortierungsprozesse erhöht.

E64d ist ein Cysteinprotease-Inhibitor. TSG101 ist anfällig für den proteolytischen Abbau durch Cysteinproteasen. E64d verstärkt die TSG101-Aktivität, indem es Cysteinproteasen hemmt, den TSG101-Abbau verhindert und seine funktionelle Aktivität in zellulären Prozessen im Zusammenhang mit der endosomalen Sortierung und dem Proteintransport erhöht.

Concanamycin A ist ein Vakuolen-ATPase-Inhibitor. TSG101 ist an vakuolären Transportprozessen beteiligt. Die Hemmung der Vakuolen-ATPase durch Concanamycin A verstärkt die TSG101-Aktivität, indem sie die Vakuolenfunktionen stört, den Abbau verhindert und die funktionelle Aktivität bei der Vermittlung zellulärer Prozesse im Zusammenhang mit dem vakuolären Transport erhöht.

Eeyarestatin I ist ein Inhibitor des endoplasmatischen Retikulum-assoziierten Proteinabbaus (ERAD). TSG101 ist an ERAD-Prozessen beteiligt. Die Hemmung von ERAD durch Eeyarestatin I erhöht die TSG101-Aktivität, indem es dessen Abbau im ER verhindert, was zu einer erhöhten funktionellen Aktivität bei zellulären Prozessen führt, die mit ERAD in Verbindung stehen.