Date published: 2025-10-24

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SURF-1 Inhibitoren

Gängige SURF-1 Inhibitors sind unter underem Doxorubicin CAS 23214-92-8, Chloramphenicol CAS 56-75-7, Actinomycin D CAS 50-76-0, Rifampicin CAS 13292-46-1 und Cycloheximide CAS 66-81-9.

SURF-1-Inhibitoren zielen auf das SURF-1-Protein ab und hemmen dessen Funktion. SURF-1, ein Akronym für Surfeit locus protein 1, ist ein wichtiger Bestandteil des Komplexes IV der mitochondrialen Atmungskette, auch bekannt als Cytochrom-c-Oxidase. Komplex IV ist ein Schlüsselenzymkomplex in der Elektronentransportkette, der für den letzten Schritt der aeroben Atmung verantwortlich ist, bei dem Elektronen von Cytochrom c auf molekularen Sauerstoff übertragen werden, was zur Produktion von Wasser führt. Die Hemmung von SURF-1 stört den Aufbau und die Stabilität von Komplex IV und beeinträchtigt in der Folge die Gesamteffizienz der oxidativen Phosphorylierung, eines grundlegenden Prozesses für die Erzeugung von Adenosintriphosphat (ATP), der primären Energiewährung der Zellen.Die Hemmung von SURF-1 durch diese Verbindungen kann weitreichende Auswirkungen auf die Untersuchung der zellulären Bioenergetik und der mitochondrialen Funktion haben. Sie bietet Forschern ein wertvolles Instrument zur Untersuchung der Rolle von Komplex IV bei der Energieproduktion und der mitochondrialen Physiologie. Durch die Beeinträchtigung der SURF-1-Aktivität können diese Inhibitoren zu einer mitochondrialen Dysfunktion führen, die verschiedene zelluläre Reaktionen auslösen kann, darunter Veränderungen der Genexpression, der zellulären Stresswege und möglicherweise der Apoptose.

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Doxorubicin

23214-92-8sc-280681
sc-280681A
1 mg
5 mg
$173.00
$418.00
43
(3)

Doxorubicin interkaliert die DNA und kann die Expression von SURF-1 herunterregulieren, indem es Transkriptionsfaktoren hemmt, die für dessen Expression notwendig sind.

Chloramphenicol

56-75-7sc-3594
25 g
$53.00
10
(1)

Chloramphenicol hemmt die bakterielle Proteinsynthese und könnte sich indirekt auf die mitochondriale Proteinsynthese auswirken, was die Expression von SURF-1 verringern könnte.

Actinomycin D

50-76-0sc-200906
sc-200906A
sc-200906B
sc-200906C
sc-200906D
5 mg
25 mg
100 mg
1 g
10 g
$73.00
$238.00
$717.00
$2522.00
$21420.00
53
(3)

Actinomycin D bindet an die DNA und kann die Transkription behindern, was möglicherweise die mRNA-Synthese von SURF-1 und die daraus resultierenden Proteinmengen reduziert.

Rifampicin

13292-46-1sc-200910
sc-200910A
sc-200910B
sc-200910C
1 g
5 g
100 g
250 g
$95.00
$322.00
$663.00
$1438.00
6
(1)

Rifampicin bindet an die bakterielle RNA-Polymerase und könnte die mitochondriale RNA-Polymerase beeinträchtigen, was hypothetisch die Expression von SURF-1 vermindert.

Cycloheximide

66-81-9sc-3508B
sc-3508
sc-3508A
100 mg
1 g
5 g
$40.00
$82.00
$256.00
127
(5)

Cycloheximid hemmt die eukaryotische Proteinsynthese und könnte die SURF-1-Konzentration durch Verhinderung der Translation verringern.

5,5-Diphenyl Hydantoin

57-41-0sc-210385
5 g
$70.00
(0)

Phenytoin, von dem bekannt ist, dass es die neuronale Entwicklung beeinträchtigt, könnte die mitochondriale Funktion verändern und indirekt die SURF-1-Expressionsmenge modulieren.

Valproic Acid

99-66-1sc-213144
10 g
$85.00
9
(1)

Valproinsäure moduliert die Genexpression und könnte die Transkriptionsregulation von Genen wie SURF-1 beeinflussen.

Trichostatin A

58880-19-6sc-3511
sc-3511A
sc-3511B
sc-3511C
sc-3511D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$149.00
$470.00
$620.00
$1199.00
$2090.00
33
(3)

Trichostatin A ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der die Chromatinstruktur verändern kann, was sich möglicherweise auf die SURF-1-Genexpression auswirkt.

α-Amanitin

23109-05-9sc-202440
sc-202440A
1 mg
5 mg
$260.00
$1029.00
26
(2)

α-Amanitin hemmt die RNA-Polymerase II, was möglicherweise zu einer verringerten mRNA-Transkription von SURF-1 führt.

Ethidium bromide

1239-45-8sc-203735
sc-203735A
sc-203735B
sc-203735C
1 g
5 g
25 g
100 g
$47.00
$147.00
$576.00
$2045.00
12
(1)

Ethidiumbromid lagert sich in die DNA ein, was die Transkriptionsaktivität von Genen wie SURF-1 verringern könnte.