resistin-like α Attivatori

La forskolina attiva l'adenilil ciclasi, determinando un aumento dei livelli di AMP ciclico (cAMP). L'aumento del cAMP attiva la protein chinasi A (PKA), che può fosforilare fattori di trascrizione come CREB, potenzialmente aumentando l'espressione della resistina α negli adipociti e nelle cellule immunitarie, promuovendo processi trascrizionali che includono la resistina α.

Il rosiglitazone è un agonista PPARγ che modula la trascrizione di vari geni coinvolti nel metabolismo del glucosio e dei lipidi. L'attivazione di PPARγ può portare a un aumento indiretto dell'espressione di resistina-like α in quanto resistina-like α è un gene bersaglio a valle, che influenza i processi metabolici in cui è coinvolta resistina-like α.

Il pioglitazone, un altro agonista PPARγ, analogamente al rosiglitazone, può aumentare l'espressione della resistina-like α legandosi ai recettori PPARγ, il che può successivamente aumentare la trascrizione della resistina-like α, influenzando così la differenziazione degli adipociti e la sensibilità all'insulina in cui la resistina-like α svolge un ruolo regolatore.

L'NMN è un precursore del NAD+, essenziale per l'attività delle sirtuine. Le sirtuine possono modificare la cromatina e influenzare i modelli di espressione genica. Attraverso la deacetilazione dei fattori di trascrizione mediata dalle sirtuine, l'NMN può aumentare indirettamente l'espressione di resistina-like α influenzando il paesaggio epigenetico delle cellule in cui resistina-like α è regolata in modo espressivo.

La curcumina può inibire NF-κB, un fattore di trascrizione che regola le risposte infiammatorie. Modulando l'attività di NF-κB, la curcumina può aumentare indirettamente l'espressione della resistina-like α alterando l'attività trascrizionale dei geni coinvolti nell'infiammazione, dove la resistina-like α può essere upregolata come parte della risposta infiammatoria.

L'isoproterenolo è un agonista β-adrenergico che aumenta i livelli di cAMP intracellulare, in modo simile alla forskolina. La conseguente attivazione della PKA può portare alla fosforilazione di fattori di trascrizione che sono in grado di aumentare l'espressione della resistina-like α modulando l'espressione genica all'interno delle vie metaboliche in cui la resistina-like α è coinvolta.

Il cloruro di litio inibisce la glicogeno sintasi chinasi-3 (GSK-3). La GSK-3 è coinvolta in numerose vie di segnalazione, tra cui la segnalazione Wnt, che può influenzare i modelli di espressione genica. L'inibizione della GSK-3 può portare alla stabilizzazione e all'attivazione della β-catenina, influenzando potenzialmente la trascrizione della resistina-like α nei percorsi in cui è coinvolta.

L'acido retinoico è un metabolita attivo della vitamina A e agisce come ligando per i recettori dell'acido retinoico (RAR). I RAR eterodimerizzano con i recettori X retinoidi (RXR) e si legano agli elementi di risposta dell'acido retinoico (RARE) nelle regioni promotrici dei geni bersaglio, che possono includere la resistina α, potenzialmente aumentandone l'espressione nei tessuti in cui è funzionalmente attiva.

Il butirrato di sodio è un inibitore dell'istone deacetilasi (HDACi) che può portare a un'iperacetilazione degli istoni, influenzando la struttura della cromatina e l'espressione genica. Questa modifica epigenetica può potenziare l'espressione della resistina-like α aumentando l'accessibilità delle sue regioni promotrici al macchinario trascrizionale nelle cellule in cui la resistina-like α è attiva.

Elenco dei composti chimici noti per l'attivazione di Resistin-like α