Reg IIIδ Inhibitoren

Gängige Reg IIIδ Inhibitors sind unter underem Acarbose CAS 56180-94-0, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, LY 294002 CAS 154447-36-6 und SB 203580 CAS 152121-47-6.

Chemische Hemmstoffe von Reg IIIδ nutzen verschiedene biochemische Wege, um die Funktion des Proteins zu beeinträchtigen. Acarbose zum Beispiel zielt auf Alpha-Glucosidasen ab, die für die Kohlenhydratabsorption entscheidend sind und die Aktivität von Reg IIIδ beeinflussen. Durch die Hemmung dieser Enzyme schränkt Acarbose die Verfügbarkeit von Zuckern ein und behindert so indirekt die funktionelle Rolle von Reg IIIδ im Darmlumen. In ähnlicher Weise verändert Trichostatin A durch seine Hemmung von Histon-Deacetylasen (HDACs) die epigenetische Landschaft, was die Stressreaktionsaktivitäten unterdrücken kann, an denen Reg IIIδ bekanntermaßen beteiligt ist. Der Wirkstoff Rapamycin entfaltet seine Wirkung durch Hemmung des mTOR-Signalwegs, eines wichtigen Signalwegs, der in die zelluläre Stressreaktion involviert ist, und verringert dadurch den zellulären Bedarf an der Funktion von Reg IIIδ. LY294002 und Wortmannin, beides PI3K-Inhibitoren, unterbrechen den PI3K/Akt-Signalweg, der eng mit dem zellulären Wachstum und Überleben verbunden ist, wo Reg IIIδ eine Rolle spielt. Folglich verringert die Hemmung dieses Weges die zellulären Signale, die die Beteiligung von Reg IIIδ erfordern.

SB203580 und U0126 hemmen die p38 MAPK bzw. MEK1/2 und setzen damit das Thema der pathwayspezifischen Hemmung fort. Die Hemmung dieser Kinasen führt zu einer Verringerung von Entzündungsreaktionen und damit verbundenen Stresssignalen, beides Prozesse, bei denen Reg IIIδ aktiv ist. SP600125, ein JNK-Inhibitor, zielt ebenfalls auf zelluläre Stress-Signalwege ab, um die Aktivität von Reg IIIδ zu unterdrücken. PD98059 wirkt durch Hemmung von MEK auf den ERK-Signalweg, der die Geweberegeneration reguliert, an der Reg IIIδ beteiligt ist, und führt zu seiner funktionellen Unterdrückung. BAY 11-7082 unterbricht die Aktivierung von NF-κB, einem Transkriptionsfaktor, der an Entzündungen beteiligt ist, und kann dadurch zur funktionellen Hemmung von Reg IIIδ in diesen Signalwegen führen. PP2 zielt auf Kinasen der Src-Familie ab und stört durch die Hemmung dieser Kinasen die Signalmechanismen, die die Aktivität von Reg IIIδ als Reaktion auf zellulären Stress erfordern. Schließlich unterbricht AG490, ein JAK2-Inhibitor, die JAK/STAT-Signalübertragung und dämpft die Entzündungsreaktionsprozesse, an denen Reg IIIδ beteiligt ist, wodurch die Aktivität des Proteins in diesem Zusammenhang funktionell gehemmt wird.