PMR1 활성제

일반적인 PMR1 활성화제에는 바필로마이신 A1 CAS 88899-55-2, 탭시가르긴 CAS 67526-95-8, 사이클로피아존산 CAS 18172-33-3, 라이노딘 CAS 15662-33-6 및 카르바콜 CAS 51-83-2가 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

PMR1의 화학적 활성화제는 세포 내 환경, 특히 PMR1이 조절하는 이온 농도를 변경하여 단백질의 활성에 영향을 줄 수 있습니다. 바필로마이신 A1은 V-ATPase를 억제하여 양성자 구배를 방해하고 결과적으로 이온 불균형을 초래하며, PMR1은 평형을 회복하기 위해 이온 수송 활동을 증가시킴으로써 이에 대응할 수 있습니다. 마찬가지로 탭시가르긴과 사이클로피아존산은 SERCA 펌프의 기능을 방해하여 세포질 칼슘 수치를 상승시켜 PMR1을 활성화하여 세포질에서 칼슘을 펌핑하여 이에 대응할 수 있게 합니다. 라이노딘은 소포체에서 칼슘 방출을 조절하여 칼슘 수치의 변동을 일으키고, PMR1은 수송 활동을 조정하여 칼슘 수치를 안정화합니다.

카르바콜은 G 단백질 결합 수용체 경로를 통해 세포질 칼슘을 증가시킴으로써 PMR1에 간접적으로 영향을 미치고, 칼슘 농도를 조절하기 위해 PMR1의 활동을 증가시키도록 유도합니다. 칼슘 이오노포어 A23187은 세포 내 칼슘을 직접적으로 상승시켜 PMR1이 칼슘 유출 기능을 강화함으로써 이에 대응할 수 있습니다. 또한, 칼슘 이오노포어 X-537A는 칼슘 유입을 유발하여 세포 내 칼슘 증가의 영향을 완화하기 위해 PMR1이 더 활성화되도록 요구합니다. 베라파밀은 주로 칼슘 유입을 차단하지만, 세포 내 칼슘 저장에 영향을 미쳐 PMR1의 활성을 필요로 할 수 있습니다. 카페인은 세포 내 저장소에서 칼슘 방출을 촉발하고, 이후 칼슘 구배를 재구성하기 위해 작용하면서 PMR1을 활성화합니다. 단트롤렌과 니페디핀은 각각 라이노딘 수용체 및 전압 게이트 칼슘 채널과의 상호 작용을 통해 세포 내 칼슘 역학을 변화시켜 PMR1을 활성화하여 그에 따라 활동을 조정할 수 있습니다. 마지막으로, 디곡신이 Na+/K+-ATPase를 억제하면 세포 내 이온 균형이 깨져 결과적으로 과도한 세포 내 칼슘을 교정하기 위해 PMR1의 활성이 보상적으로 증가하게 될 가능성이 있습니다. 이러한 각 화학 물질은 세포 내 이온 항상성을 회복하는 데 PMR1의 적극적인 역할을 필요로 하는 상태를 초래할 수 있습니다.