PLEKHG2激活剂

常见的 PLEKHG2 激活剂包括但不限于 PMA CAS 16561-29-8、Forskolin CAS 66575-29-9、Insulin CAS 11061-68-0、Bis(pinacolato)diboron CAS 73183-34-3 和 Ionomycin CAS 56092-82-1。

PLEKHG2 可启动一系列细胞内信号转导事件，从而通过各种分子途径将其激活。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）通过激活蛋白激酶 C (PKC)，进而磷酸化和激活信号级联中的蛋白质，最终激活 PLEKHG2。同样，佛司可林会提高细胞内 cAMP 的水平，从而增强蛋白激酶 A（PKA）的活性。然后，PKA 会将可参与 PLEKHG2 活化的底物磷酸化。表皮生长因子（EGF）和血小板衍生生长因子（PDGF）都是通过与各自的受体结合、激活酪氨酸激酶活性来发挥其作用的，而酪氨酸激酶活性通过一系列下游效应物，可导致 RAC/CDC42 等直接与 PLEKHG2 相互作用的小 GTP 酶被激活。血管内皮生长因子（VEGF）也会刺激其受体酪氨酸激酶，从而可能激活 PI3K/AKT 通路，而已知 PI3K/AKT 通路与导致 PLEKHG2 激活的通路存在交叉。

其他化学激活剂通过不同的机制发挥作用，但都会汇聚到导致 PLEKHG2 激活的类似途径上。例如，胰岛素促使胰岛素受体激活 PI3K，从而增加 PIP3 的产生，并能激活与 PLEKHG2 相关联的蛋白质。异诺霉素可直接增加细胞内钙，从而激活一系列钙敏感激酶和影响 PLEKHG2 活性的蛋白质。二丁烯酰 cAMP（一种 cAMP 类似物）和异丙肾上腺素（一种β-肾上腺素能激动剂）都会增加 cAMP，进而激活 PKA，启动涉及 PLEKHG2 的信号级联。此外，萼萼甲通过抑制磷酸酶，防止 RAC/CDC42 通路中的蛋白质失活，从而支持 PLEKHG2 的持续活性。最后，过氧化氢和Sphingosine-1-phosphate（S1P）等信号分子可调节激酶活性或激活特定受体，从而导致对PLEKHG2功能至关重要的RAC/CDC42活化。