KILLIN Inibidores

Os inibidores comuns da KILLIN incluem, entre outros, a 5-azacitidina CAS 320-67-2, a tricostatina A CAS 58880-19-6, o ácido hidroxâmico da suberoilanilida CAS 149647-78-9, o olaparib CAS 763113-22-0 e o inibidor II da DNA-PK CAS 154447-35-5.

Os inibidores da KILLIN actuam predominantemente através da modificação do ambiente celular e das vias em que a KILLIN está envolvida, em vez de visarem diretamente a proteína. Por exemplo, a 5-azacitidina actua como inibidor da metiltransferase do ADN, podendo assim reduzir a regulação da KILLIN através de alterações epigenéticas. Por outro lado, a tricostatina A e o vorinostato são inibidores da histona desacetilase (HDAC) que modulam a acessibilidade da cromatina, podendo assim influenciar a expressão da KILLIN. Estes inibidores apresentam vias únicas mas eficazes para inibir indiretamente a KILLIN. O olaparib, um inibidor da PARP, e o NU7026, um inibidor da DNA-PK, têm como alvo as vias de reparação do ADN, que são de particular interesse dado o papel da KILLIN nos mecanismos de reparação do ADN. Através da inibição destas vias, estes compostos podem interferir com a função normal da KILLIN.

Além disso, inibidores como a Wortmannin e o LY294002, que têm como alvo a via PI3K/Akt, bem como o PD98059, um inibidor da MEK, concentram-se em perturbar as vias de sinalização celular que podem modular a expressão da KILLIN. A genisteína, um inibidor da tirosina quinase, pode influenciar as vias que regulam a progressão do ciclo celular, afectando assim o papel da KILLIN neste processo biológico. O JQ1 e o GSK126 também actuam através da modulação epigenética, mas através de alvos diferentes; o JQ1 inibe os bromodomínios BET e o GSK126 inibe o EZH2, ambos influenciando a estrutura da cromatina.