Date published: 2025-12-10

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IL-2Rα Inhibitoren

Gängige IL-2Rα Inhibitors sind unter underem Cyclosporin A CAS 59865-13-3, FK-506 CAS 104987-11-3, Rapamycin CAS 53123-88-9, Everolimus CAS 159351-69-6 und Prednisone CAS 53-03-2.

Der Interleukin-2-Rezeptor alpha (IL-2Rα) ist eine entscheidende Komponente des IL-2-Rezeptorkomplexes, der eine zentrale Rolle bei der Regulierung von Immunreaktionen spielt. IL-2Rα wird vor allem auf der Oberfläche aktivierter T-Zellen exprimiert, wo er an IL-2 bindet, ein Zytokin, das für die Vermehrung und Funktion von T-Zellen entscheidend ist. Nach der Bindung von IL-2 löst IL-2Rα eine Signalkaskade aus, die nachgeschaltete Signalwege aktiviert, darunter den Januskinase-Signaltransduktor und Aktivator der Transkription (JAK-STAT). Diese Aktivierung fördert das Wachstum, das Überleben und die Differenzierung von T-Zellen. Die IL-2Rα-Signalübertragung ist maßgeblich an der Immunhomöostase, der Immunantwort auf Infektionen und der Regulierung der Autoimmunität beteiligt.

IL-2Rα-Inhibitoren sind Verbindungen, die den IL-2Rα-vermittelten Signalweg modulieren. Diese Inhibitoren können sowohl direkte als auch indirekte Wirkungen haben. Direkte Inhibitoren zielen spezifisch auf den IL-2Rα-Rezeptor selbst oder seine nachgeschalteten Signalkomponenten ab. Monoklonale Antikörper wie Daclizumab und Basiliximab zielen direkt auf IL-2Rα ab, verringern seine Verfügbarkeit für die Bindung von IL-2 und dämpfen die Aktivierung von T-Zellen. Indirekte Inhibitoren umfassen ein breiteres Spektrum von Wirkstoffen, die die IL-2Rα-Signalübertragung beeinflussen, indem sie auf Signalwege oder Moleküle abzielen, die mit seiner Aktivierung verbunden sind. Janus-Kinase-Inhibitoren wie Tofacitinib und Baricitinib greifen auf der Ebene des JAK-STAT-Signalwegs ein, behindern nachgeschaltete Signalereignisse und dämpfen die Immunantwort. Calcineurin-Inhibitoren wie Cyclosporin und Tacrolimus hemmen die T-Zell-Aktivierung, einschließlich der IL-2Rα-vermittelten Aktivierung, indem sie die Wirkung von Schlüsselenzymen in der Immun-Signalkaskade blockieren.

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Cyclosporin A

59865-13-3sc-3503
sc-3503-CW
sc-3503A
sc-3503B
sc-3503C
sc-3503D
100 mg
100 mg
500 mg
10 g
25 g
100 g
$62.00
$90.00
$299.00
$475.00
$1015.00
$2099.00
69
(5)

Immunsuppressivum, das IL-2Rα durch Blockierung von Calcineurin hemmt und so die Aktivierung von T-Zellen und die Zytokinproduktion verhindert.

FK-506

104987-11-3sc-24649
sc-24649A
5 mg
10 mg
$76.00
$148.00
9
(1)

Calcineurin-Inhibitor, der an FKBP12 bindet und die IL-2Rα-Expression hemmt, indem er die Aktivierung der T-Zellen und die Freisetzung von Zytokinen verhindert.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
$62.00
$155.00
$320.00
233
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mTOR-Inhibitor, der die IL-2Rα-Expression unterdrückt, indem er die T-Zell-Proliferation und die Zytokin-Signalübertragung hemmt.

Everolimus

159351-69-6sc-218452
sc-218452A
5 mg
50 mg
$128.00
$638.00
7
(1)

mTOR-Inhibitor, der die IL-2Rα-Expression herunterreguliert und so die T-Zell-Aktivierung und die Zytokinproduktion hemmt.

Prednisone

53-03-2sc-205816
sc-205816A
sc-205816B
1 g
5 g
25 g
$41.00
$133.00
$663.00
2
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Glukokortikoid, das die Expression von IL-2Rα unterdrückt, indem es die NF-κB-Aktivierung und die nachgeschaltete Zytokinsignalisierung hemmt.

Dexamethasone

50-02-2sc-29059
sc-29059B
sc-29059A
100 mg
1 g
5 g
$76.00
$82.00
$367.00
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Synthetisches Glukokortikoid, das IL-2Rα durch Hemmung der NF-κB-Signalübertragung und der T-Zellen-Aktivierung herunterreguliert.

Mycophenolate mofetil

128794-94-5sc-200971
sc-200971A
20 mg
100 mg
$36.00
$107.00
1
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Immunsuppressivum, das die Expression von IL-2Rα hemmt, indem es die Purinsynthese blockiert, was zu einer verringerten Aktivierung der T-Zellen führt.

Methotrexate

59-05-2sc-3507
sc-3507A
100 mg
500 mg
$92.00
$209.00
33
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Folatantagonist, der die IL-2Rα-Expression durch Störung der Nukleotidsynthese hemmt und so die T-Zell-Proliferation unterdrückt.

Azathioprine

446-86-6sc-210853D
sc-210853
sc-210853A
sc-210853B
sc-210853C
500 mg
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2 g
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10 g
$199.00
$173.00
$342.00
$495.00
$690.00
1
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Purinanalogon, das die IL-2Rα-Expression hemmt, indem es die DNA-Synthese unterbricht und die T-Zell-Aktivierung verringert.