Inhibiteurs IL-2Rα

Les inhibiteurs courants de l'IL-2Rα comprennent notamment la ciclosporine A CAS 59865-13-3, le FK-506 CAS 104987-11-3, la rapamycine CAS 53123-88-9, l'évérolimus CAS 159351-69-6 et la prednisone CAS 53-03-2.

Le récepteur alpha de l'interleukine-2 (IL-2Rα) est un composant essentiel du complexe récepteur de l'IL-2 qui joue un rôle central dans la régulation des réponses immunitaires. L'IL-2Rα est principalement exprimé à la surface des cellules T activées, où il se lie à l'IL-2, une cytokine essentielle à la prolifération et à la fonction des cellules T. En se liant à l'IL-2, l'IL-2Rα déclenche une cascade de signalisation qui active les voies en aval, notamment la voie Janus kinase-signal transducteur et activateur de la transcription (JAK-STAT). Cette activation favorise la croissance, la survie et la différenciation des cellules T. La signalisation IL-2Rα est étroitement impliquée dans l'homéostasie immunitaire, les réponses immunitaires aux infections et la régulation de l'auto-immunité.

Les inhibiteurs de l'IL-2Rα sont des composés qui modulent la voie de signalisation médiée par l'IL-2Rα. Ces inhibiteurs peuvent avoir des effets directs et indirects. Les inhibiteurs directs ciblent spécifiquement le récepteur IL-2Rα lui-même ou ses composants de signalisation en aval. Les anticorps monoclonaux comme le daclizumab et le basiliximab ciblent directement l'IL-2Rα, réduisant sa disponibilité pour la liaison de l'IL-2 et freinant l'activation des cellules T. Les inhibiteurs indirects englobent les inhibiteurs de la voie de signalisation de l'IL-2Rα. Les inhibiteurs indirects englobent une gamme plus large de composés qui affectent la signalisation de l'IL-2Rα en ciblant les voies ou les molécules liées à son activation. Les inhibiteurs de Janus kinase, tels que le tofacitinib et le baricitinib, interviennent au niveau de la voie JAK-STAT, entravant les événements de signalisation en aval et atténuant les réponses immunitaires. Les inhibiteurs de la calcineurine, tels que la ciclosporine et le tacrolimus, inhibent l'activation des cellules T, y compris l'activation médiée par l'IL-2Rα, en bloquant l'action d'enzymes clés dans la cascade de signalisation immunitaire.