Date published: 2025-9-25

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GIOT-2 Activadores

Los activadores comunes de GIOT-2 incluyen, entre otros, la tricostatina A CAS 58880-19-6, la 5-aza-2′-desoxicitidina CAS 2353-33-5, el β-estradiol CAS 50-28-2, el butirato sódico CAS 156-54-7 y la forskolina CAS 66575-29-9.

GIOT-2, reconocida oficialmente como proteína dedo de zinc 44 (ZNF44), es un gen cuya expresión es crítica en el complejo tapiz de la regulación genética humana. Situada en la vasta extensión del genoma humano, la ZNF44 codifica una proteína que pertenece a la familia de las proteínas zinc finger, conocidas por su papel en la unión al ADN y su influencia en el destino transcripcional de los genes. Se prevé que la proteína GIOT-2 desempeñe un papel fundamental en la regulación de la transcripción por la ARN polimerasa II, un proceso fundamental para la expresión de muchos genes en las células humanas. Se cree que la actividad de esta proteína tiene lugar en el núcleo, donde puede interactuar con el ADN de forma específica para cada secuencia, guiando la maquinaria transcripcional hacia loci genómicos concretos y afectando así a los patrones de expresión génica. La expresión ubicua de GIOT-2 en diversos tejidos, incluidos el tiroides y el riñón, subraya su importancia potencial en el mantenimiento de la función adecuada de diversos sistemas biológicos.

La expresión de GIOT-2, como la de muchos genes, puede verse influida por una miríada de compuestos químicos que pueden actuar como activadores. Se sabe que compuestos como la tricostatina A y la 5-aza-2'-desoxicitidina inducen cambios en la estructura de la cromatina y en la metilación del ADN, respectivamente, lo que puede conducir a un aumento de la expresión de GIOT-2. La tricostatina A, un potente inhibidor de la histona desacetilasa, puede dar lugar a un estado de la cromatina más activo desde el punto de vista transcripcional, lo que puede favorecer la unión de la maquinaria transcripcional al promotor de GIOT-2. Por otro lado, la 5-Aza-2'-desoxicitidina puede inducir la desmetilación del ADN, un proceso que a menudo se correlaciona con la activación génica y que posiblemente podría aumentar la transcripción de GIOT-2. El beta-estradiol y el ácido retinoico, al interactuar con sus respectivos receptores hormonales nucleares, pueden iniciar cascadas transcripcionales que incluyen la regulación al alza de genes como el GIOT-2. Además, los activadores de moléculas pequeñas como la forskolina, que eleva los niveles intracelulares de AMPc, podrían activar una cascada de señalización que se traduce en un aumento de la transcripción de genes como el GIOT-2. Estas sustancias químicas representan sólo una fracción de los posibles activadores que podrían influir en la expresión de este gen dirigiéndose a diversas vías biológicas y mecanismos moleculares dentro de la célula. Cada activador opera a través de distintas vías, pero todos convergen en el dogma central de la biología molecular, lo que podría conducir a un aumento de la expresión de GIOT-2, un testimonio de la complejidad y la interconexión de la regulación celular.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

Trichostatin A

58880-19-6sc-3511
sc-3511A
sc-3511B
sc-3511C
sc-3511D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$149.00
$470.00
$620.00
$1199.00
$2090.00
33
(3)

La tricostatina A puede aumentar la regulación de GIOT-2 mediante la alteración de la arquitectura de la cromatina, haciendo que la región promotora del gen GIOT-2 sea más accesible para la maquinaria transcripcional.

5-Aza-2′-Deoxycytidine

2353-33-5sc-202424
sc-202424A
sc-202424B
25 mg
100 mg
250 mg
$214.00
$316.00
$418.00
7
(1)

Al inhibir la metiltransferasa del ADN, la 5-Aza-2′-Deoxicitidina podría provocar la hipometilación del promotor del gen GIOT-2, lo que daría lugar a un aumento de la transcripción.

β-Estradiol

50-28-2sc-204431
sc-204431A
500 mg
5 g
$62.00
$178.00
8
(1)

El β-Estradiol podría estimular la expresión de GIOT-2 a través de la iniciación de programas transcripcionales mediados por receptores de estrógenos, posiblemente implicando al promotor del gen GIOT-2.

Sodium Butyrate

156-54-7sc-202341
sc-202341B
sc-202341A
sc-202341C
250 mg
5 g
25 g
500 g
$30.00
$46.00
$82.00
$218.00
18
(3)

El butirato sódico puede inducir la expresión de GIOT-2 al inhibir la desacetilación de las histonas, facilitando así un estado transcripcionalmente activo de las regiones génicas asociadas.

Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
sc-3562B
sc-3562C
sc-3562D
5 mg
50 mg
1 g
2 g
5 g
$76.00
$150.00
$725.00
$1385.00
$2050.00
73
(3)

La forskolina podría aumentar los niveles de GIOT-2 al elevar el AMPc intracelular, activando posteriormente una cascada que conduce a la activación transcripcional de genes diana como el GIOT-2.

Tunicamycin

11089-65-9sc-3506A
sc-3506
5 mg
10 mg
$169.00
$299.00
66
(3)

La tunicamicina podría estimular la expresión de GIOT-2 debido a su capacidad para iniciar la respuesta de proteínas desplegadas, un mecanismo que compensa el estrés de RE mediante la regulación al alza de genes específicos.

Retinoic Acid, all trans

302-79-4sc-200898
sc-200898A
sc-200898B
sc-200898C
500 mg
5 g
10 g
100 g
$65.00
$319.00
$575.00
$998.00
28
(1)

El ácido retinoico podría inducir la expresión de GIOT-2 uniéndose a receptores de ácido retinoico que interaccionan directamente con los elementos promotores del gen para iniciar la transcripción.

Dexamethasone

50-02-2sc-29059
sc-29059B
sc-29059A
100 mg
1 g
5 g
$76.00
$82.00
$367.00
36
(1)

La dexametasona puede aumentar la expresión de GIOT-2 mediante la activación del receptor de glucocorticoides que se une a los elementos de respuesta a glucocorticoides en las regiones reguladoras del gen GIOT-2.

Lithium

7439-93-2sc-252954
50 g
$214.00
(0)

El cloruro de litio podría estimular la transcripción de GIOT-2 mediante la inhibición de GSK-3, activando así los factores de transcripción que se unen al promotor del gen GIOT-2 e inician su expresión.

Thapsigargin

67526-95-8sc-24017
sc-24017A
1 mg
5 mg
$94.00
$349.00
114
(2)

El thapsigargin podría aumentar la transcripción de GIOT-2 como respuesta celular adaptativa al estrés del RE a través de la respuesta de proteínas no plegadas, que incluye la regulación al alza de ciertos genes.