GIOT-2, reconocida oficialmente como proteína dedo de zinc 44 (ZNF44), es un gen cuya expresión es crítica en el complejo tapiz de la regulación genética humana. Situada en la vasta extensión del genoma humano, la ZNF44 codifica una proteína que pertenece a la familia de las proteínas zinc finger, conocidas por su papel en la unión al ADN y su influencia en el destino transcripcional de los genes. Se prevé que la proteína GIOT-2 desempeñe un papel fundamental en la regulación de la transcripción por la ARN polimerasa II, un proceso fundamental para la expresión de muchos genes en las células humanas. Se cree que la actividad de esta proteína tiene lugar en el núcleo, donde puede interactuar con el ADN de forma específica para cada secuencia, guiando la maquinaria transcripcional hacia loci genómicos concretos y afectando así a los patrones de expresión génica. La expresión ubicua de GIOT-2 en diversos tejidos, incluidos el tiroides y el riñón, subraya su importancia potencial en el mantenimiento de la función adecuada de diversos sistemas biológicos.
La expresión de GIOT-2, como la de muchos genes, puede verse influida por una miríada de compuestos químicos que pueden actuar como activadores. Se sabe que compuestos como la tricostatina A y la 5-aza-2'-desoxicitidina inducen cambios en la estructura de la cromatina y en la metilación del ADN, respectivamente, lo que puede conducir a un aumento de la expresión de GIOT-2. La tricostatina A, un potente inhibidor de la histona desacetilasa, puede dar lugar a un estado de la cromatina más activo desde el punto de vista transcripcional, lo que puede favorecer la unión de la maquinaria transcripcional al promotor de GIOT-2. Por otro lado, la 5-Aza-2'-desoxicitidina puede inducir la desmetilación del ADN, un proceso que a menudo se correlaciona con la activación génica y que posiblemente podría aumentar la transcripción de GIOT-2. El beta-estradiol y el ácido retinoico, al interactuar con sus respectivos receptores hormonales nucleares, pueden iniciar cascadas transcripcionales que incluyen la regulación al alza de genes como el GIOT-2. Además, los activadores de moléculas pequeñas como la forskolina, que eleva los niveles intracelulares de AMPc, podrían activar una cascada de señalización que se traduce en un aumento de la transcripción de genes como el GIOT-2. Estas sustancias químicas representan sólo una fracción de los posibles activadores que podrían influir en la expresión de este gen dirigiéndose a diversas vías biológicas y mecanismos moleculares dentro de la célula. Cada activador opera a través de distintas vías, pero todos convergen en el dogma central de la biología molecular, lo que podría conducir a un aumento de la expresión de GIOT-2, un testimonio de la complejidad y la interconexión de la regulación celular.
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Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
La tricostatina A puede aumentar la regulación de GIOT-2 mediante la alteración de la arquitectura de la cromatina, haciendo que la región promotora del gen GIOT-2 sea más accesible para la maquinaria transcripcional. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $214.00 $316.00 $418.00 | 7 | |
Al inhibir la metiltransferasa del ADN, la 5-Aza-2′-Deoxicitidina podría provocar la hipometilación del promotor del gen GIOT-2, lo que daría lugar a un aumento de la transcripción. | ||||||
β-Estradiol | 50-28-2 | sc-204431 sc-204431A | 500 mg 5 g | $62.00 $178.00 | 8 | |
El β-Estradiol podría estimular la expresión de GIOT-2 a través de la iniciación de programas transcripcionales mediados por receptores de estrógenos, posiblemente implicando al promotor del gen GIOT-2. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 18 | |
El butirato sódico puede inducir la expresión de GIOT-2 al inhibir la desacetilación de las histonas, facilitando así un estado transcripcionalmente activo de las regiones génicas asociadas. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
La forskolina podría aumentar los niveles de GIOT-2 al elevar el AMPc intracelular, activando posteriormente una cascada que conduce a la activación transcripcional de genes diana como el GIOT-2. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
La tunicamicina podría estimular la expresión de GIOT-2 debido a su capacidad para iniciar la respuesta de proteínas desplegadas, un mecanismo que compensa el estrés de RE mediante la regulación al alza de genes específicos. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
El ácido retinoico podría inducir la expresión de GIOT-2 uniéndose a receptores de ácido retinoico que interaccionan directamente con los elementos promotores del gen para iniciar la transcripción. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
La dexametasona puede aumentar la expresión de GIOT-2 mediante la activación del receptor de glucocorticoides que se une a los elementos de respuesta a glucocorticoides en las regiones reguladoras del gen GIOT-2. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
El cloruro de litio podría estimular la transcripción de GIOT-2 mediante la inhibición de GSK-3, activando así los factores de transcripción que se unen al promotor del gen GIOT-2 e inician su expresión. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
El thapsigargin podría aumentar la transcripción de GIOT-2 como respuesta celular adaptativa al estrés del RE a través de la respuesta de proteínas no plegadas, que incluye la regulación al alza de ciertos genes. |