G3BP1 Attivatori

I comuni attivatori di G3BP1 includono, a titolo esemplificativo ma non esaustivo, il (meta)arsenito di sodio CAS 7784-46-5, la tunicamicina CAS 11089-65-9, l'acido polinosinico - sale sodico dell'acido policitilico, a doppio filamento CAS 42424-50-0, il salubrinale CAS 405060-95-9 e il D-Sorbitolo CAS 50-70-4.

Gli attivatori di G3BP1 sono un gruppo eterogeneo di sostanze chimiche che spesso esercitano la loro influenza indirettamente, provocando condizioni di stress cellulare che richiedono l'intervento della proteina. Ad esempio, l'arsenito di sodio e la tunicamicina causano entrambi diversi tipi di stress cellulare: il primo è noto per indurre stress ossidativo, mentre il secondo provoca stress del reticolo endoplasmatico (ER). Entrambi i tipi di stress sono noti per portare alla formazione di granuli di stress, un processo che si basa su G3BP1. Allo stesso modo, il salubrinale e il sorbitolo agiscono attraverso vie distinte. Il salubrinale inibisce la de-fosforilazione di eIF2α, che è un fattore critico per l'avvio della formazione dei granuli da stress, mentre il sorbitolo provoca uno stress osmotico, un altro fattore scatenante dell'assemblaggio di questi granuli. Il 2-deossiglucosio, che inibisce la glicolisi, e l'MG132, un inibitore del proteasoma, causano entrambi condizioni di stress cellulare che richiedono il coinvolgimento di G3BP1 per l'assemblaggio dei granuli da stress.

Un altro gruppo di sostanze chimiche, come l'acido polinosinico e la roscovitina, sono mirate a funzioni cellulari più specifiche. L'acido polinosinico imita l'RNA virale, attivando la G3BP1 e spingendola a partecipare alla risposta cellulare allo stress, compresa la formazione di granuli di stress. La roscovitina, un inibitore della chinasi ciclina-dipendente (CDK), provoca l'arresto del ciclo cellulare e induce lo stress cellulare che, a sua volta, porta all'attivazione di G3BP1. Queste sostanze chimiche dimostrano l'adattabilità di G3BP1, che può essere attivata attraverso molteplici vie a seconda del tipo e della fonte di stress cellulare, dimostrando il suo ruolo cruciale nel mantenimento dell'omeostasi cellulare in condizioni di stress.