Fis1-Inhibitoren gehören zu einer bestimmten chemischen Klasse, die in der Molekularbiologie und Zellforschung große Aufmerksamkeit erregt hat. Fis1, oder Mitochondrial Fission 1 Protein, ist ein zentraler Bestandteil der mitochondrialen Spaltungsmaschinerie und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des dynamischen Prozesses der mitochondrialen Spaltung – der Teilung der Mitochondrien in kleinere Einheiten. Die Hemmung von Fis1 ist ein vielversprechender Ansatz zur Untersuchung der grundlegenden Mechanismen, die die Dynamik der Mitochondrien und die zelluläre Homöostase steuern. Diese Inhibitoren sind sorgfältig entwickelte Verbindungen, die auf das Fis1-Protein abzielen, seine funktionelle Aktivität behindern und seine Beteiligung an der mitochondrialen Teilung stören. Durch präzise molekulare Interaktionen modulieren diese Verbindungen die komplizierten Protein-Protein-Wechselwirkungen und Signalwege, die die mitochondriale Teilung antreiben. Durch die Beeinflussung von Fis1 bieten diese Inhibitoren nicht nur Einblicke in die mechanistischen Feinheiten der mitochondrialen Dynamik, sondern können auch umfassendere Auswirkungen auf zelluläre Prozesse aufdecken, die auf einer ausgewogenen mitochondrialen Morphologie beruhen.
Die Entwicklung und Nutzung von Fis1-Inhibitoren trägt dazu bei, das Verständnis der mitochondrialen Biologie und ihrer Auswirkungen auf die zelluläre Gesundheit zu erweitern. Forscher und Wissenschaftler haben die Bedeutung der Analyse der Rolle von Fis1 in der mitochondrialen Dynamik erkannt. Durch die gezielte Hemmung von Fis1 können Forscher die Komplexität der zellulären Reaktionen auf verschiedene Reize und Bedingungen aufschlüsseln und den breiteren Kontext der Organellendynamik und zellulären Anpassung beleuchten. Während die Untersuchungen zu Fis1-Inhibitoren fortgesetzt werden, bieten sie ein bemerkenswertes Instrumentarium zur Erforschung des komplizierten Zusammenspiels zwischen molekularen Komponenten innerhalb von Zellen, wodurch letztlich unser Verständnis der zellulären Funktion und der ihr zugrunde liegenden Regulationsmechanismen vertieft wird.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Ibrutinib | 936563-96-1 | sc-483194 | 10 mg | $153.00 | 5 | |
Ibrutinib ist ein kovalenter Inhibitor der Bruton-Tyrosinkinase (BTK), einem Enzym, das für die Signalübertragung des B-Zell-Rezeptors von entscheidender Bedeutung ist. Es bildet eine kovalente Bindung mit einem Cysteinrest, wodurch die BTK-Aktivierung verhindert und somit die Vermehrung und das Überleben von B-Zellen unterdrückt wird. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $25.00 $117.00 $209.00 | 27 | |
Imatinib hemmt die Tyrosinkinaseaktivität des BCR-ABL-Fusionsproteins, einer abnormalen Kinase, die mit chronischer myeloischer Leukämie (CML) in Verbindung gebracht wird. Es bindet kompetitiv an die ATP-Bindungsstelle der Kinase, verhindert die Phosphorylierung von Substraten und hemmt das Wachstum von Krebszellen. | ||||||
Gefitinib | 184475-35-2 | sc-202166 sc-202166A sc-202166B sc-202166C | 100 mg 250 mg 1 g 5 g | $62.00 $112.00 $214.00 $342.00 | 74 | |
Gefitinib ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR). Er konkurriert mit ATP um die Bindung an den EGFR und hemmt dessen Autophosphorylierung und nachgeschaltete Signalwege. Dies führt zur Unterdrückung der Zellproliferation und Angiogenese bei Krebserkrankungen. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib ist ein Kinasehemmer mit multiplen Angriffspunkten, der RAF-Kinasen und Rezeptortyrosinkinasen (VEGFR, PDGFR, c-KIT) hemmt. Er unterbricht die Zellproliferation und die Angiogenese-Signalübertragung und hemmt so das Tumorwachstum und die Tumorprogression. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
Ruxolitinib hemmt Janus-Kinasen (JAK1 und JAK2), die an der Zytokinsignalübertragung beteiligt sind. Durch die Hemmung von JAKs wird die nachgeschaltete STAT-Aktivierung gestört, was zu einer Verringerung von Entzündungen und Zellproliferation führt. | ||||||
Lapatinib | 231277-92-2 | sc-353658 | 100 mg | $412.00 | 32 | |
Lapatinib ist ein dualer Tyrosinkinase-Hemmer, der auf EGFR und HER2 abzielt. Er bindet an die ATP-Bindungstasche der Kinasen und blockiert die Rezeptor-Autophosphorylierung und nachgeschaltete Signalwege. Dies führt zu einem verringerten Zellwachstum und Überleben bei HER2-positiven Krebserkrankungen. | ||||||
Vemurafenib | 918504-65-1 | sc-364643 sc-364643A | 10 mg 50 mg | $115.00 $415.00 | 11 | |
Vemurafenib hemmt die mutierte BRAF-Kinase bei Melanomen mit der V600E-Mutation. Durch die Bindung an die ATP-Bindungsstelle verhindert es die Kinaseaktivität und die Aktivierung des nachgeschalteten MAPK-Signalwegs, was zu einer verringerten Zellproliferation und einer erhöhten Apoptose bei BRAF-mutierten Krebserkrankungen führt. | ||||||
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | $315.00 | ||
Palbociclib ist ein Cyclin-abhängiger Kinase-4/6-Inhibitor (CDK4/6). Es stört den Zellzyklus, indem es die Aktivität von CDK4/6 blockiert, was zu einem Stillstand der G1-Phase und einer verringerten Zellproliferation bei hormonrezeptorpositivem Brustkrebs führt. | ||||||
CH5424802 | 1256580-46-7 | sc-364461 sc-364461A | 5 mg 50 mg | $191.00 $902.00 | ||
Alectinib zielt auf die anaplastische Lymphomkinase (ALK) bei ALK-positivem NSCLC ab. Es konkurriert mit ATP um die Bindung an ALK und hemmt dessen Phosphorylierung und nachgeschaltete Signalübertragung, was zu einem verringerten Zellwachstum und Überleben bei ALK-getriebenen Krebserkrankungen führt. | ||||||
Regorafenib | 755037-03-7 | sc-477163 sc-477163A | 25 mg 50 mg | $320.00 $430.00 | 3 | |
Regorafenib ist ein Multi-Kinase-Inhibitor mit Aktivität gegen mehrere Kinasen, die an der Tumorangiogenese und -signalübertragung beteiligt sind (u. a. VEGFR, PDGFR, RAF). Er unterbricht Signalwege, die mit Tumorwachstum, Angiogenese und der Tumormikroumgebung in Zusammenhang stehen. |