Date published: 2025-9-6

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Fis1 Inhibitoren

Gängige Fis1 Inhibitors sind unter underem Ibrutinib CAS 936563-96-1, Imatinib CAS 152459-95-5, Gefitinib CAS 184475-35-2, Sorafenib CAS 284461-73-0 und Ruxolitinib CAS 941678-49-5.

Fis1-Inhibitoren gehören zu einer bestimmten chemischen Klasse, die in der Molekularbiologie und Zellforschung große Aufmerksamkeit erregt hat. Fis1, oder Mitochondrial Fission 1 Protein, ist ein zentraler Bestandteil der mitochondrialen Spaltungsmaschinerie und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des dynamischen Prozesses der mitochondrialen Spaltung – der Teilung der Mitochondrien in kleinere Einheiten. Die Hemmung von Fis1 ist ein vielversprechender Ansatz zur Untersuchung der grundlegenden Mechanismen, die die Dynamik der Mitochondrien und die zelluläre Homöostase steuern. Diese Inhibitoren sind sorgfältig entwickelte Verbindungen, die auf das Fis1-Protein abzielen, seine funktionelle Aktivität behindern und seine Beteiligung an der mitochondrialen Teilung stören. Durch präzise molekulare Interaktionen modulieren diese Verbindungen die komplizierten Protein-Protein-Wechselwirkungen und Signalwege, die die mitochondriale Teilung antreiben. Durch die Beeinflussung von Fis1 bieten diese Inhibitoren nicht nur Einblicke in die mechanistischen Feinheiten der mitochondrialen Dynamik, sondern können auch umfassendere Auswirkungen auf zelluläre Prozesse aufdecken, die auf einer ausgewogenen mitochondrialen Morphologie beruhen.

Die Entwicklung und Nutzung von Fis1-Inhibitoren trägt dazu bei, das Verständnis der mitochondrialen Biologie und ihrer Auswirkungen auf die zelluläre Gesundheit zu erweitern. Forscher und Wissenschaftler haben die Bedeutung der Analyse der Rolle von Fis1 in der mitochondrialen Dynamik erkannt. Durch die gezielte Hemmung von Fis1 können Forscher die Komplexität der zellulären Reaktionen auf verschiedene Reize und Bedingungen aufschlüsseln und den breiteren Kontext der Organellendynamik und zellulären Anpassung beleuchten. Während die Untersuchungen zu Fis1-Inhibitoren fortgesetzt werden, bieten sie ein bemerkenswertes Instrumentarium zur Erforschung des komplizierten Zusammenspiels zwischen molekularen Komponenten innerhalb von Zellen, wodurch letztlich unser Verständnis der zellulären Funktion und der ihr zugrunde liegenden Regulationsmechanismen vertieft wird.

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Ibrutinib

936563-96-1sc-483194
10 mg
$153.00
5
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Ibrutinib ist ein kovalenter Inhibitor der Bruton-Tyrosinkinase (BTK), einem Enzym, das für die Signalübertragung des B-Zell-Rezeptors von entscheidender Bedeutung ist. Es bildet eine kovalente Bindung mit einem Cysteinrest, wodurch die BTK-Aktivierung verhindert und somit die Vermehrung und das Überleben von B-Zellen unterdrückt wird.

Imatinib

152459-95-5sc-267106
sc-267106A
sc-267106B
10 mg
100 mg
1 g
$25.00
$117.00
$209.00
27
(1)

Imatinib hemmt die Tyrosinkinaseaktivität des BCR-ABL-Fusionsproteins, einer abnormalen Kinase, die mit chronischer myeloischer Leukämie (CML) in Verbindung gebracht wird. Es bindet kompetitiv an die ATP-Bindungsstelle der Kinase, verhindert die Phosphorylierung von Substraten und hemmt das Wachstum von Krebszellen.

Gefitinib

184475-35-2sc-202166
sc-202166A
sc-202166B
sc-202166C
100 mg
250 mg
1 g
5 g
$62.00
$112.00
$214.00
$342.00
74
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Gefitinib ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR). Er konkurriert mit ATP um die Bindung an den EGFR und hemmt dessen Autophosphorylierung und nachgeschaltete Signalwege. Dies führt zur Unterdrückung der Zellproliferation und Angiogenese bei Krebserkrankungen.

Sorafenib

284461-73-0sc-220125
sc-220125A
sc-220125B
5 mg
50 mg
500 mg
$56.00
$260.00
$416.00
129
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Sorafenib ist ein Kinasehemmer mit multiplen Angriffspunkten, der RAF-Kinasen und Rezeptortyrosinkinasen (VEGFR, PDGFR, c-KIT) hemmt. Er unterbricht die Zellproliferation und die Angiogenese-Signalübertragung und hemmt so das Tumorwachstum und die Tumorprogression.

Ruxolitinib

941678-49-5sc-364729
sc-364729A
sc-364729A-CW
5 mg
25 mg
25 mg
$246.00
$490.00
$536.00
16
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Ruxolitinib hemmt Janus-Kinasen (JAK1 und JAK2), die an der Zytokinsignalübertragung beteiligt sind. Durch die Hemmung von JAKs wird die nachgeschaltete STAT-Aktivierung gestört, was zu einer Verringerung von Entzündungen und Zellproliferation führt.

Lapatinib

231277-92-2sc-353658
100 mg
$412.00
32
(1)

Lapatinib ist ein dualer Tyrosinkinase-Hemmer, der auf EGFR und HER2 abzielt. Er bindet an die ATP-Bindungstasche der Kinasen und blockiert die Rezeptor-Autophosphorylierung und nachgeschaltete Signalwege. Dies führt zu einem verringerten Zellwachstum und Überleben bei HER2-positiven Krebserkrankungen.

Vemurafenib

918504-65-1sc-364643
sc-364643A
10 mg
50 mg
$115.00
$415.00
11
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Vemurafenib hemmt die mutierte BRAF-Kinase bei Melanomen mit der V600E-Mutation. Durch die Bindung an die ATP-Bindungsstelle verhindert es die Kinaseaktivität und die Aktivierung des nachgeschalteten MAPK-Signalwegs, was zu einer verringerten Zellproliferation und einer erhöhten Apoptose bei BRAF-mutierten Krebserkrankungen führt.

Palbociclib

571190-30-2sc-507366
50 mg
$315.00
(0)

Palbociclib ist ein Cyclin-abhängiger Kinase-4/6-Inhibitor (CDK4/6). Es stört den Zellzyklus, indem es die Aktivität von CDK4/6 blockiert, was zu einem Stillstand der G1-Phase und einer verringerten Zellproliferation bei hormonrezeptorpositivem Brustkrebs führt.

CH5424802

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sc-364461A
5 mg
50 mg
$191.00
$902.00
(0)

Alectinib zielt auf die anaplastische Lymphomkinase (ALK) bei ALK-positivem NSCLC ab. Es konkurriert mit ATP um die Bindung an ALK und hemmt dessen Phosphorylierung und nachgeschaltete Signalübertragung, was zu einem verringerten Zellwachstum und Überleben bei ALK-getriebenen Krebserkrankungen führt.

Regorafenib

755037-03-7sc-477163
sc-477163A
25 mg
50 mg
$320.00
$430.00
3
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Regorafenib ist ein Multi-Kinase-Inhibitor mit Aktivität gegen mehrere Kinasen, die an der Tumorangiogenese und -signalübertragung beteiligt sind (u. a. VEGFR, PDGFR, RAF). Er unterbricht Signalwege, die mit Tumorwachstum, Angiogenese und der Tumormikroumgebung in Zusammenhang stehen.