FIBIN激活剂

常见的 FIBIN 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9、PGE2 CAS 363-24-6、安乃近霉素 CAS 22862-76-6 和 PMA CAS 16561-29-8。

FIBIN 可通过各种信号途径发挥其作用，最终导致对 FIBIN 活性的调节。佛司可林直接作用于腺苷酸环化酶，腺苷酸环化酶催化 ATP 转化为 cAMP，cAMP 是一种次级信使，可激活蛋白激酶 A（PKA）。然后，PKA 会使许多蛋白质磷酸化，其中可能包括 FIBIN，从而调节其功能。同样，异丙肾上腺素通过与β-肾上腺素能受体结合，导致 G 蛋白活化，继而激活腺苷酸环化酶，增加 cAMP 水平并激活 PKA，从而影响 FIBIN 的活性。前列腺素 E2（PGE2）通过自身的 G 蛋白偶联受体（GPCRs）增加 cAMP，进而增加 PKA 的活性，从而调节 FIBIN 的活性。二丁烯酰-cAMP 是一种 cAMP 类似物，可绕过细胞表面受体直接激活 PKA，为改变 FIBIN 的活性提供了另一种途径。

在另一个信号轴中，安诺霉素通过抑制蛋白质合成，无意中激活了应激活化蛋白激酶（如 JNK），如果 FIBIN 是它们的底物之一，它们就可能将其磷酸化。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）会激活蛋白激酶 C（PKC），后者也会使 FIBIN 信号通路中的蛋白质磷酸化。异诺霉素会提高细胞内的钙含量，从而激活钙调蛋白依赖性激酶（CaMK），可能会影响 FIBIN 的活性。表皮生长因子（EGF）与其受体结合，启动一个级联，从而激活 FIBIN 网络中的蛋白质。胰岛素触发受体介导的 PI3K/Akt 通路激活，该通路可使与 FIBIN 相互作用的蛋白质磷酸化并对其进行调节。血管内皮生长因子（VEGF）通过其受体启动 MAPK/ERK 信号传导，可能导致 FIBIN 相关蛋白的活化。缓激肽（Bradykinin）通过 B2 受体增加细胞内钙，激活激酶，从而可能影响 FIBIN 的调节途径。最后，组胺通过 H1 受体也能使细胞内钙升高，激活激酶，从而使 FIBIN 信号网络中的蛋白质磷酸化。