FAM71E2 Activadores

Activadores FAM71E2 comunes incluyen, pero no se limitan a la forskolina CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, insulina CAS 11061-68-0 y Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5.

FAM71E2 participa en distintas vías celulares para modular su actividad a través de la fosforilación. La forskolina es uno de estos activadores que estimula directamente la adenilil ciclasa, lo que provoca un aumento de los niveles de AMP cíclico en la célula. Esta elevación del AMPc activa la proteína cinasa A (PKA), una cinasa que transfiere grupos fosfato a varios sustratos proteicos. Si FAM71E2 es un sustrato de la PKA, se produciría su fosforilación y consiguiente activación. Del mismo modo, el dibutiril-cAMP, un análogo del cAMP permeable a las células, también puede activar la PKA, lo que sugiere otra vía para la activación de FAM71E2 a través de la fosforilación. Además, agentes como el PMA y el TPA, conocidos por activar la proteína cinasa C (PKC), pueden catalizar la transferencia de grupos fosfato a proteínas dentro de su espectro de sustratos. Si FAM71E2 entra dentro de los sustratos de la PKC, se produciría igualmente su fosforilación y activación.

La ionomicina eleva los niveles de calcio intracelular, lo que a su vez puede activar las quinasas dependientes de la calmodulina, conduciendo potencialmente a la fosforilación y activación de FAM71E2 si se trata de una proteína diana. El EGF, a través de su receptor, desencadena la cascada de señalización MAPK/ERK, que también puede conducir a eventos de fosforilación de proteínas que pueden incluir a FAM71E2. La insulina podría desempeñar un papel en la activación de FAM71E2 iniciando la vía de señalización PI3K/Akt, en la que la quinasa Akt fosforila una amplia gama de proteínas. El ácido okadaico y la caliculina A, inhibidores de las proteínas fosfatasas PP1 y PP2A, impiden la desfosforilación de proteínas, lo que podría mantener o potenciar el estado fosforilado de FAM71E2, suponiendo que normalmente esté regulado por el estado de fosforilación. La anisomicina activa proteínas quinasas activadas por estrés, como JNK y p38, que pueden fosforilar proteínas, lo que implica otra vía para la activación de FAM71E2. Del mismo modo, el peróxido de hidrógeno puede inducir vías de señalización que conducen a la activación de quinasas que pueden dirigirse a FAM71E2. Por último, Bay K8644, al actuar como agonista de los canales de calcio de tipo L, aumenta el calcio intracelular, lo que podría activar FAM71E2 a través de mecanismos de señalización dependientes del calcio.