FAM131B激活剂

常见的KRTAP4-3抑制剂包括（但不限于）维甲酸（全反式，CAS 302-79-4）、胆钙化醇（CAS 67-97-0）、螺内酯（CAS 52-01-7）、米诺地尔（U-10858，CAS 38304-91-5）和环孢菌素A（CAS 59865-1）。 CAS 52-01-7、米诺地尔（U-10858）CAS 38304-91-5和环孢菌素A CAS 59865-13-3。

FAM131B 激活剂包括各种已知可参与各种信号通路的化合物，它们可间接导致 FAM131B 功能活性的增强。例如，佛司可林通过提高 cAMP 水平间接激活蛋白激酶 A (PKA)，可能导致 FAM131B 和其他蛋白质发生磷酸化，从而增强其在细胞功能中的作用。PMA 是蛋白激酶 C（PKC）的强效激活剂，可能会引发一连串的磷酸化事件，预计 PMA 也会激活 PKA 通路并对 FAM131B 产生类似的潜在影响。钙离子促进剂如异诺霉素和 A23187 可提高细胞内的钙水平，这可能会激活钙依赖性激酶，进而提高 FAM131B 的活性。1-磷酸肾上腺素作用于其特定的受体，可能会启动最终调节 FAM131B 活性的信号事件，同样，EGCG 对激酶活性的调节可能会通过消除抑制性激酶效应而增强 FAM131B 的功能。

此外，通过使用特异性激酶抑制剂，细胞内的信号平衡也可以向有利于 FAM131B 激活的方向倾斜。LY294002是一种PI3K抑制剂，可促进增强FAM131B的补偿性信号转导，而Staurosporine的广泛激酶抑制作用可以解除对FAM131B的抑制性影响。U0126 对 MEK 的抑制作用和 SB203580 对 p38 MAPK 的抑制作用都可能导致有利于 FAM131B 功能参与的信号资源分配。Anisomycin 作为一种 JNK 激活剂，有可能通过应激或凋亡相关信号增强 FAM131B 的活性。最后，染料木素通过抑制某些酪氨酸激酶，可能会消除原本削弱 FAM131B 通路的竞争性信号元件，从而间接增强 FAM131B 在细胞中的功能作用。这些激活剂通过有针对性地调节信号通路，共同促进了 FAM131B 的功能激活，而无需直接增加其表达量，也不需要与该蛋白直接结合。