FAM115C阻害剤

ラパマイシンは FKBP12 に結合し、その複合体は mTOR（哺乳類ラパマイシン標的タンパク質）を阻害する。mTOR はオートファジーの主要な調節因子であり、FAM115C はオートファジー過程の調節に関与していることが示唆されているため、ラパマイシンはオートファジーを促進することで間接的に FAM115C の機能活性を阻害することができる。

スタウロスポリンは、タンパク質キナーゼの強力な阻害剤です。 FAM115Cをリン酸化する可能性のあるさまざまなキナーゼを阻害し、その結果、FAM115Cの機能に不可欠な翻訳後修飾を妨げることで、FAM115Cの活性を低下させる可能性があります。

AKTのリン酸化と活性化を阻害するPI3K阻害剤です。FAM115CはPI3K/AKT経路と相互作用する可能性があるため、PI3Kを阻害すると、その活性化に必要なシグナル伝達イベントを妨げることでFAM115Cの活性が低下する可能性があります。

WZB117はGLUT1を阻害し、グルコースの取り込みを減少させます。FAM115Cがその活性のために解糖代謝に依存している場合、グルコースの取り込みを減少させることはFAM115Cの機能活性を間接的に阻害することになります。

プロテアソーム阻害剤は、ユビキチン化タンパク質の分解を防ぐことができます。FAM115Cがプロテアソーム分解によって制御されている場合、ボルテゾミブは機能していないFAM115Cまたはその制御因子の蓄積を促し、間接的にその活性を阻害する可能性があります。

MEKの阻害剤は、ERKの活性化を防止します。FAM115C が ERK 経路の下流で作用している場合、MEK を阻害すると、必要なリン酸化イベントが阻害されることで FAM115C の機能活性が低下する可能性があります。

同様にERKの活性化を阻害する別のMEK阻害剤です。PD98059と同様に、FAM115CがERK経路の下流で機能している場合、U0126を介したERK経路シグナル伝達の遮断により、その活性は間接的に阻害される可能性があります。

JNK（c-Jun N末端キナーゼ）はMAPKファミリーの一部です。FAM115CがJNKシグナル伝達によって制御されている場合、JNKの阻害はFAM115Cの機能活性を間接的に減少させる可能性があります。

この化合物は、ストレス応答に関与するp38 MAPキナーゼを阻害する。FAM115Cが細胞のストレス応答の一部として調節されている場合、p38の阻害は間接的にFAM115Cに影響を与える可能性がある。

LY294002のようなPI3Kの強力な阻害剤です。同様のメカニズムによりFAM115C活性の低下につながる可能性があり、FAM115C活性に必要なPI3K経路の下流標的の活性化を妨げる可能性があります。