EF-CAB7 Inhibitoren
Gängige EF-CAB7 Inhibitors sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Chelerythrine chloride CAS 3895-92-9, Gö 6983 CAS 133053-19-7 und 2-APB CAS 524-95-8.
EF-CAB7-Inhibitoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von EF-CAB7 über verschiedene Signalmechanismen, insbesondere solche, die die Kalziumregulierung betreffen, verringern. PMA beispielsweise aktiviert PKC, das wiederum Proteine phosphorylieren kann, darunter möglicherweise auch EF-CAB7, was zu dessen funktioneller Hemmung führt. In ähnlicher Weise aktiviert Forskolin durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels die PKA, die möglicherweise Substrate phosphoryliert, die die Kalzium-Signalgebung steuern, und so indirekt die Aktivität von EF-CAB7 verringert. Chelerythrin und Gö 6983, beides PKC-Inhibitoren, können PKC-vermittelte Phosphorylierungswege reduzieren, was möglicherweise zu einer Hemmung von EF-CAB7 führt. Verbindungen wie 2-APB, Verapamil, Thapsigargin und Ryanodin, die die Kalziumdynamik beeinflussen, modulieren die Kalziumsignalübertragung durch Hemmung von Kalziumkanälen oder Unterbrechung der Kalziumspeicherung, was indirekt zur Hemmung von EF-CAB7 führen könnte, wenn es funktionell mit kalziumabhängigen Prozessen verwoben ist.
Darüber hinaus könnte Nifedipin, ein weiterer Kalziumkanalblocker, den Kalziumeinstrom weiter einschränken, was möglicherweise zu einer verminderten EF-CAB7-Aktivität führt. Die Hemmung der Phospholipase C (PLC) durch U-73122 würde den Phosphoinositid-Weg abschwächen, was möglicherweise zu einer verminderten EF-CAB7-Funktion führt, wenn diese mit der IP3-vermittelten Kalziumfreisetzung verbunden ist. Der Calmidazoliumchlorid-Antagonismus von Calmodulin könnte die Aktivität der Calmodulin-abhängigen Kinase hemmen, was sich indirekt auf EF-CAB7 auswirken könnte, wenn es über solche Kinasen reguliert wird. Schließlich könnte die Hemmung der Myosin-Leichtketten-Kinase (MLCK) durch ML-9 myosingesteuerte Prozesse oder die MLCK-Signalgebung behindern und damit die Aktivität von EF-CAB7 beeinträchtigen, wenn es mit solchen Signalvorgängen in Verbindung steht. Zusammengenommen wirken diese Inhibitoren über verschiedene Mechanismen, um die funktionelle Aktivität von EF-CAB7 zu verringern, indem sie auf die Signalwege abzielen, die die Aktivität des Proteins regulieren oder beeinflussen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
Als Aktivator der Proteinkinase C (PKC) beeinflusst PMA Signalwege, an denen PKC beteiligt ist, einschließlich der Regulierung von EF-CAB7 durch PKC-vermittelte Phosphorylierungsereignisse. Eine erhöhte PKC-Aktivität kann zur Phosphorylierung und anschließenden Hemmung der Funktion von EF-CAB7 bei der Calcium-Signalübertragung führen. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin erhöht die intrazellulären cAMP-Spiegel, was indirekt die EF-CAB7-Aktivität durch Aktivierung von PKA verringern kann. PKA kann Proteine phosphorylieren, die die Calcium-Signalübertragung regulieren, wodurch die funktionelle Rolle von EF-CAB7 in diesen Signalwegen verringert wird. | ||||||
Chelerythrine chloride | 3895-92-9 | sc-3547 sc-3547A | 5 mg 25 mg | $88.00 $311.00 | 17 | |
Als PKC-Inhibitor kann Chelerythrin die PKC-vermittelten Signalwege reduzieren und damit möglicherweise die Funktion von EF-CAB7 hemmen, wenn es durch PKC-abhängige Phosphorylierung reguliert wird. | ||||||
Gö 6983 | 133053-19-7 | sc-203432 sc-203432A sc-203432B | 1 mg 5 mg 10 mg | $103.00 $293.00 $465.00 | 15 | |
Gö 6983 ist ein Breitspektrum-PKC-Inhibitor, der die PKC-vermittelte Phosphorylierung verhindern kann, was zu einer Hemmung von EF-CAB7 führen kann, wenn seine Funktion durch PKC-Signalisierung moduliert wird. | ||||||
2-APB | 524-95-8 | sc-201487 sc-201487A | 20 mg 100 mg | $27.00 $52.00 | 37 | |
2-APB wirkt als Inhibitor von IP3-Rezeptoren und Calcium-Speicherkanälen (SOC), was zu einer verminderten Calcium-Signalübertragung führen und dadurch EF-CAB7 hemmen kann, wenn es an Calcium-abhängigen Signalwegen beteiligt ist. | ||||||
Verapamil | 52-53-9 | sc-507373 | 1 g | $367.00 | ||
Verapamil ist ein Kalziumkanalblocker, der den Kalziumeinstrom vermindern kann. Wenn EF-CAB7 an Signalwegen beteiligt ist, die von Kalzium abhängen, würde seine Funktion indirekt durch Verapamil gehemmt werden. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin dient als SERCA-Pumpenhemmer, was zur Erschöpfung der ER-Kalziumspeicher und zur Veränderung der Kalziumsignale führt. Dies kann EF-CAB7 indirekt hemmen, wenn es innerhalb dieser kalziumabhängigen Signalwege wirkt. | ||||||
Ryanodine | 15662-33-6 | sc-201523 sc-201523A | 1 mg 5 mg | $219.00 $765.00 | 19 | |
Ryanodin sperrt Ryanodinrezeptoren in einem subleitenden Zustand und unterbricht so die Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen und endoplasmatischen Retikulum, was indirekt EF-CAB7 hemmen könnte, wenn es mit diesen Signalmechanismen in Verbindung steht. | ||||||
Nifedipine | 21829-25-4 | sc-3589 sc-3589A | 1 g 5 g | $58.00 $170.00 | 15 | |
Nifedipin ist ein Kalziumkanalblocker, der den Kalziumeinstrom verringern kann. Wenn EF-CAB7 an der kalziumabhängigen Signalübertragung beteiligt ist, könnte seine Funktion indirekt durch Nifedipin gehemmt werden. | ||||||
Calmidazolium chloride | 57265-65-3 | sc-201494 sc-201494A | 10 mg 50 mg | $153.00 $600.00 | 27 | |
Calmidazoliumchlorid ist ein Calmodulin-Antagonist, der die Aktivität der Calmodulin-abhängigen Kinase (CaMK) hemmen kann. Wenn EF-CAB7 durch CaMK reguliert wird, könnte diese Verbindung indirekt seine Funktion hemmen. | ||||||