Duffy激活剂

常见的达菲激活剂包括但不限于 PGE2 CAS 363-24-6、福斯可林 CAS 66575-29-9、盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9、罗利普仑 CAS 61413-54-5 和伊洛前列素 CAS 78919-13-8。

ACKR1 激活剂包括一系列化学物质，它们通过 cAMP 调节和随后对 G 蛋白偶联受体通路的影响，间接增强受体的活性。例如，前列腺素 E2 和 PGE1 与各自的受体结合可提高 cAMP 水平，进而导致 ACKR1 的构象变化，增强其与趋化因子的相互作用，促进其信号功能。同样，佛司可林、沙丁胺醇和异丙肾上腺素通过与腺苷酸环化酶或特定的肾上腺素能受体发生不同的相互作用，可提高细胞内 cAMP 的浓度，从而增强 ACKR1 与趋化因子相互作用和传递信号的能力。这些化合物作用导致的 cAMP 水平升高对于增强 ACKR1 介导的途径至关重要，因为它们在调节 G 蛋白偶联受体方面发挥着关键作用。此外，罗利普仑和 IBMX 还能抑制磷酸二酯酶，防止 cAMP 分解，从而稳定受体运行的信号环境，间接增强 ACKR1 的活性。腺苷（通过其受体）和 NECA（作为腺苷受体激动剂）也有助于 cAMP 的升高，进一步促进 ACKR1 的功能状态。

多巴胺能和肾上腺素能系统与 cAMP 介导的途径相互交叉，调节 ACKR1 的活性。多巴胺（通过 D1 类受体）和肾上腺素（通过肾上腺素能受体）可增加 cAMP 的产生，而 cAMP 是调节 G 蛋白偶联受体（包括 ACKR1）活性的重要次级信使。模仿前列环素 PGI2 的伊洛前列素能激活 IP 受体，提高 cAMP 水平，从而通过影响 G 蛋白偶联受体信号传导增强 ACKR1 的功能。虽然每种激活剂的主要作用各不相同，但它们都汇聚到 cAMP 通路上，说明了 ACKR1 活性间接上调的复杂而又连贯的机制。