Cyp2c29 Inhibitoren

Gängige Cyp2c29 Inhibitors sind unter underem Quercetin CAS 117-39-5, Montelukast Sodium CAS 151767-02-1, Nifedipine CAS 21829-25-4, Trimethoprim CAS 738-70-5 und Fluconazole CAS 86386-73-4.

Chemische Hemmstoffe von Cyp2c29 wirken über verschiedene Mechanismen, um die Funktion des Proteins zu beeinträchtigen. Sulfaphenazol ist ein selektiver Inhibitor, der direkt auf das Cyp2c29-Enzym abzielt, indem er an dessen aktives Zentrum bindet. Diese Bindung verhindert, dass endogene Substrate mit dem Enzym interagieren, wodurch seine Stoffwechselaktivität effektiv gestoppt wird. In ähnlicher Weise dient Quercetin als kompetitiver Hemmstoff für Cyp2c29, indem es das aktive Zentrum des Enzyms besetzt und dadurch die Katalyse seiner natürlichen Substrate verhindert. Montelukast ist zwar in erster Linie für eine andere pharmakologische Wirkung bekannt, zeigt aber auch hemmende Wirkungen auf Cyp2c29, indem es sich an dessen aktives Zentrum anlagert und so die typischen katalytischen Prozesse des Enzyms verhindert.

Nifedipin, ein Kalziumkanalblocker, weitet seinen Einfluss auf Cyp2c29 aus, indem es sich nicht-selektiv an das aktive Zentrum des Proteins bindet und so die Fähigkeit des Enzyms, Substrate zu metabolisieren, verringert. Trimethoprim hemmt Cyp2c29, indem es das aktive Zentrum besetzt und so die Funktion des Enzyms bei der Metabolisierung seiner Substrate direkt behindert. Fluconazol, ein weiterer Hemmstoff, interagiert mit der Häm-Gruppe im aktiven Zentrum von Cyp2c29, die für die Aktivität des Enzyms wesentlich ist, und hemmt so seine Funktion. Die Metaboliten von Clopidogrel können eine irreversible Bindung mit dem aktiven Zentrum von Cyp2c29 eingehen, was zu einer anhaltenden Hemmung führt. Proadifen oder SKF-525A wirkt als nicht-selektiver Inhibitor, der sich an das aktive Zentrum von Cyp2c29 bindet und die Fähigkeit des Enzyms, seine Substrate zu verarbeiten, behindert. Ketoconazol zielt ebenfalls auf die Häm-Gruppe von Cyp2c29 und blockiert den Elektronentransfer, der für die Aktivität des Enzyms entscheidend ist. Methimazol dient als mechanistischer Hemmstoff, der sich nach der Aktivierung durch Cyp2c29 selbst kovalent an das Enzym anlagert, was zu einer irreversiblen Hemmung führt. α-Naphthoflavon konkurriert um das aktive Zentrum von Cyp2c29 und behindert den Substratmetabolismus. Phenylbutazon schließlich bindet sich an das aktive Zentrum des Enzyms, stört die normale katalytische Funktion von Cyp2c29 und hemmt dadurch den Substratstoffwechsel. Jede Chemikalie hat eine eigene Art der Interaktion mit Cyp2c29, aber alle führen zu einer funktionellen Hemmung dieses Stoffwechselproteins.