Zfp976, ein Zinkfingerprotein, das vom Zfp976-Gen kodiert wird, erweist sich als zentraler Akteur bei der zellulären Transkriptionsregulation, insbesondere als Reaktion auf Umweltstressfaktoren wie Hitze. Diesem Protein wird eine DNA-bindende Transkriptionsfaktoraktivität vorausgesagt, die insbesondere auf cis-regulierende Regionen der RNA-Polymerase II abzielt. Zfp976 agiert stromaufwärts von oder innerhalb der zellulären Reaktionen auf Hitze und nimmt eine Schlüsselposition bei der Orchestrierung von Veränderungen der Genexpression ein, die zur adaptiven Reaktion unter Stressbedingungen beitragen. Die orthologe Verwandtschaft zwischen Zfp976 und menschlichen Zinkfingerproteinen wie ZNF101 und ZNF699 deutet auf eine konservierte Rolle bei der Transkriptionskontrolle bei verschiedenen Arten hin. Diese evolutionäre Konservierung unterstreicht die funktionelle Bedeutung von Zfp976 in zellulären Prozessen und hebt sein Potenzial als molekularer Regulator hervor.
Die Aktivierung von Zfp976 ist ein nuancierter Prozess, der durch verschiedene Signalwege und molekulare Interaktionen beeinflusst wird. Insbesondere die Modulation der Chromatinstruktur, wie sie durch Histon-Deacetylase-Inhibitoren erfolgt, schafft ein günstiges Umfeld für die Aktivierung von Zfp976. Darüber hinaus zeigt die Reaktionsfähigkeit des Proteins auf Signalwege wie PI3K/AKT, JAK/STAT und Notch ein komplexes Zusammenspiel zwischen Zfp976 und wichtigen zellulären Kaskaden. Indirekte Aktivierungsmechanismen beinhalten die Unterbrechung dieser Signalwege, was die komplizierte Natur der Zfp976-Regulierung zeigt. Das Verständnis dieser Aktivierungsmechanismen bietet wertvolle Einblicke in die molekularen Vorgänge, die die Funktion von Zfp976 bestimmen, und unterstreicht die Bedeutung einer streng kontrollierten Transkriptionsantwort für die zelluläre Anpassung an Stress. Insgesamt wirft die detaillierte Erforschung von Zfp976 Licht auf seine integrale Rolle bei der zellulären Transkriptionsregulierung und hebt das komplizierte Netzwerk molekularer Interaktionen hervor, die seine Aktivierung als Reaktion auf spezifische zelluläre Signale steuern.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, aktiviert Zfp976 durch die Förderung einer offenen Chromatinstruktur. Seine Interaktion mit HDACs erleichtert eine erhöhte Transkriptionsaktivität von Zfp976 durch Histonacetylierung, begünstigt die Bindung von Zfp976 an cis-regulatorische Regionen und verbessert seine DNA-Bindungsfähigkeiten. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Bay 11-7082, ein NF-κB-Inhibitor, reguliert Zfp976 durch Modulation des NF-κB-Signalwegs. Durch die Hemmung der NF-κB-Aktivität beeinflusst er die Zfp976-Expression und verknüpft die NF-κB-Signalübertragung mit der Zfp976-Aktivierung. Die Wirkung des Wirkstoffs auf die transkriptionelle Aktivität von Zfp976 ist eng mit der Modulation des NF-κB-Signalwegs verbunden, was einen differenzierten Regulationsmechanismus aufzeigt. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
Ruxolitinib, ein JAK-Inhibitor, moduliert die Aktivität von Zfp976 über den JAK/STAT-Signalweg. Er hemmt die JAK-vermittelte Phosphorylierung, was zu einer verminderten DNA-Bindungs- und Transkriptionsaktivität von Zfp976 führt. Die Interaktion der Verbindung mit dem JAK/STAT-Signalweg veranschaulicht eine indirekte Aktivatorrolle und verdeutlicht die gezielte Modulation von Signalkaskaden, die die Funktionalität von Zfp976 beeinflussen. | ||||||
DAPT | 208255-80-5 | sc-201315 sc-201315A sc-201315B sc-201315C | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g | $99.00 $335.00 $836.00 $2099.00 | 47 | |
DAPT, ein γ-Sekretase-Inhibitor, reguliert Zfp976 über den Notch-Signalweg. Durch die Hemmung der Notch-Aktivität beeinflusst es die Zfp976-Expression und die DNA-Bindungskapazitäten. Die Interaktion von DAPT mit dem Notch-Signalweg offenbart einen einzigartigen Mechanismus der Zfp976-Aktivierung und wirft ein Licht auf das komplizierte Zusammenspiel zwischen Notch-Signalübertragung und Zfp976-vermittelter Transkriptionsregulation. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
All-trans-Retinsäure (ATRA), ein Retinoid, aktiviert Zfp976 durch Modulation der Retinsäure-Rezeptoren. Seine Interaktion verstärkt die Transkription des Zfp976-Gens und begünstigt eine förderliche Chromatinumgebung für die Aktivierung von Zfp976. Die Wirkung der Verbindung auf die Transkriptionsaktivität von Zfp976 steht im Zusammenhang mit der durch den Retinsäure-Rezeptor vermittelten Regulation, wodurch ein spezifischer Mechanismus für die Aktivierung von Zfp976 aufgeklärt wird. | ||||||
Tyrphostin B42 | 133550-30-8 | sc-3556 | 5 mg | $26.00 | 4 | |
Tyrphostin B42, ein JAK2-Inhibitor, moduliert die Aktivität von Zfp976 über den JAK/STAT-Signalweg. Durch die Hemmung der JAK2-vermittelten Phosphorylierung führt es zu einer verminderten DNA-Bindungs- und Transkriptionsaktivität von Zfp976. Die Interaktion der Verbindung mit dem JAK/STAT-Signalweg veranschaulicht eine indirekte Aktivatorrolle und verdeutlicht die gezielte Modulation von Signalkaskaden, die die Funktionalität von Zfp976 beeinflussen. |