C1orf144-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die an spezifischen Signalwegen oder biologischen Prozessen ansetzen, um die funktionelle Aktivität des C1orf144-Proteins zu vermindern. Bei diesen Inhibitoren handelt es sich nicht nur um allgemeine Antagonisten, sondern sie zielen auf bestimmte molekulare Kaskaden ab, mit denen C1orf144 entweder durch direkte Beteiligung oder indirekte Regulierung verbunden ist. So würden beispielsweise Inhibitoren, die den PI3K/Akt-Signalweg blockieren, wie LY 294002, die Aktivität von C1orf144 verringern, wenn das Protein stromabwärts von diesem Signalweg funktioniert. Wenn C1orf144 Teil der Zellzyklus-Kontrollmechanismen wäre, würden Verbindungen wie ZM-447439, die Aurora-Kinasen hemmen, die Rolle des Proteins bei mitotischen Prozessen beeinträchtigen. Die Spezifität dieser Inhibitoren ist von entscheidender Bedeutung, da sie so konzipiert sind, dass sie die Aktivität von C1orf144 abschwächen, indem sie eine bestimmte molekulare Interaktion oder ein Signalereignis stören, das für die Aktivität des Proteins von zentraler Bedeutung ist, anstatt eine breit angelegte, unspezifische Herunterregulierung zellulärer Signalwege zu bewirken.
Die Wirkmechanismen der Inhibitoren sind unterschiedlich, doch alle verfolgen das gemeinsame Ziel, die Aktivität von C1orf144 zu hemmen. PD 98059 und U0126 sind beispielsweise beides MEK-Inhibitoren, die C1orf144 unterdrücken könnten, wenn es ein nachgeschalteter Effektor im MAPK/ERK-Weg ist. Proteasom-Inhibitoren wie Bortezomib könnten die C1orf144-Spiegel senken, indem sie den Abbau von Proteinen verhindern, die seine Aktivität regulieren, was auf einen indirekten Ansatz zur Hemmung hindeutet. Im Bereich der Stoffwechselkontrolle könnte die Hemmung des Glukosetransports durch WZB117 die Aktivität von C1orf144 verringern, indem ihm die für seine Funktion notwendige Energie oder Substrate entzogen werden. Jeder Inhibitor dient somit als gezielte Strategie zur Eindämmung von C1orf144, sei es durch Kinasehemmung, Stoffwechselinterferenz oder Modulation der Proteinstabilität, und spiegelt einen umfassenden Ansatz zur Verringerung der Aktivität des Proteins wider, ohne die allgemeine Zellfunktion zu beeinträchtigen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Als potenter PI3K-Inhibitor führt LY 294002 zur Hemmung des Akt/PKB-Signalwegs. Wenn C1orf144 stromabwärts von PI3K/Akt liegt und eine Rolle beim Überleben oder der Vermehrung von Zellen spielt, würde LY 294002 seine funktionelle Aktivität verringern, indem es seine Aktivierung über den Signalweg verhindert. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
Als selektiver Inhibitor von MEK blockiert PD 98059 den MAPK/ERK-Signalweg. Wenn C1orf144 an diesem Signalweg beteiligt ist, möglicherweise als nachgeschalteter Effektor, würde PD 98059 zu einer Verringerung der Funktion von C1orf144 führen, indem es die für seine Aktivität erforderlichen Phosphorylierungsereignisse verhindert. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
Diese Verbindung ist ein bekannter Inhibitor von p38 MAPK. Wenn die Wirkung von C1orf144 von der p38-MAPK-vermittelten Signalübertragung abhängt, würde die Hemmung durch SB 203580 zu einer verminderten C1orf144-Aktivität führen, da die notwendige Phosphorylierung oder Aktivierung fehlt. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
SP600125, ein JNK-Inhibitor, würde die C1orf144-Aktivität verringern, wenn C1orf144 durch JNK-Signale reguliert wird, entweder durch direkte Phosphorylierung oder durch die Regulierung von Transkriptionsfaktoren, die die C1orf144-Expression steuern. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Durch die Beeinflussung von mTOR würde Rapamycin die C1orf144-Aktivität verringern, wenn C1orf144 stromabwärts von mTOR funktioniert oder an Prozessen wie Proteinsynthese, Zellwachstum oder Autophagie beteiligt ist, die durch mTOR reguliert werden. | ||||||
Wiskostatin | 253449-04-6 | sc-204399 sc-204399A sc-204399B sc-204399C | 1 mg 5 mg 25 mg 50 mg | $48.00 $122.00 $432.00 $812.00 | 4 | |
Als GLUT1-Inhibitor verringert WZB117 die Glukoseaufnahme. Wenn C1orf144 eine hohe glykolytische Aktivität erfordert oder an Signalwegen beteiligt ist, die von den zellulären Glukosewerten abhängen, würde WZB117 zu einer verminderten C1orf144-Aktivität führen. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Ein Proteasom-Inhibitor, Bortezomib, könnte indirekt zu einer verminderten C1orf144-Aktivität führen, indem er den Abbau von Signalmolekülen beeinflusst, die C1orf144 aktivieren, oder indem er Inhibitoren von C1orf144 stabilisiert. | ||||||
ZM-447439 | 331771-20-1 | sc-200696 sc-200696A | 1 mg 10 mg | $150.00 $349.00 | 15 | |
Als Aurora-Kinase-Inhibitor würde es die Aktivität von C1orf144 verringern, wenn C1orf144 an der Regulierung des Zellzyklus oder anderen Prozessen beteiligt ist, die von Aurora-Kinasen moduliert werden. | ||||||
Ibrutinib | 936563-96-1 | sc-483194 | 10 mg | $153.00 | 5 | |
Als Bruton-Tyrosinkinase-Inhibitor würde Ibrutinib die Aktivität von C1orf144 verringern, wenn C1orf144 Teil der B-Zell-Rezeptor-Signalübertragung oder anderer Wege ist, an denen die Bruton-Kinase beteiligt ist. | ||||||
Gefitinib | 184475-35-2 | sc-202166 sc-202166A sc-202166B sc-202166C | 100 mg 250 mg 1 g 5 g | $62.00 $112.00 $214.00 $342.00 | 74 | |
Der EGFR-Inhibitor Gefitinib würde zu einer verringerten Aktivität von C1orf144 führen, wenn C1orf144 am EGFR-Signalweg beteiligt ist oder wenn seine Aktivität durch nachgeschaltete EGFR-Signalereignisse moduliert wird. |