β-1,3-Gal-T5 Inhibitoren

PD173074 ist ein FGFR-Tyrosinkinase-Inhibitor. Da Glykosyltransferasen wie β-1,3-Gal-T5 für ihre Expression und Aktivität auf eine ordnungsgemäße Signalübertragung angewiesen sind, könnte die Hemmung von FGFR aufgrund einer veränderten zellulären Signalübertragung zu einer Abnahme der β-1,3-Gal-T5-Aktivität führen.

Swainsonin ist ein Inhibitor der Alpha-Mannosidase II, einem Enzym, das an der Glykoprotein-Biosynthese beteiligt ist. Durch die Hemmung vorgeschalteter Schritte bei der Glykoprotein-Verarbeitung könnte Swainsonin die Verfügbarkeit von Substraten für β-1,3-Gal-T5 verringern und dadurch dessen Aktivität funktionell hemmen.

Brefeldin A ist ein Inhibitor des ADP-Ribosylierungsfaktors (ARF), der an der Regulierung des Vesikeltransports in Zellen beteiligt ist. Eine Unterbrechung des Vesikeltransports kann den Transport von Glykosyltransferasen wie β-1,3-Gal-T5 zu ihrem Wirkort hemmen und somit ihre Funktion beeinträchtigen.

Monensin ist ein Ionophor, das die Funktion des Golgi-Apparats stört, in dem β-1,3-Gal-T5 lokalisiert und aktiv ist. Durch die Störung des Golgi-Apparats kann Monensin die Verarbeitung und Funktion von β-1,3-Gal-T5 hemmen, indem es dessen ordnungsgemäße Lokalisierung innerhalb der Zelle verhindert.

Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung, indem es den ersten Schritt in der Synthese des lipidverknüpften Oligosaccharidvorläufers blockiert. Dies führt zu einer Verringerung der Glykoproteinsynthese, was die Funktion von Glykosyltransferasen wie β-1,3-Gal-T5 durch Begrenzung der Substratverfügbarkeit hemmen könnte.

Kifunensin ist ein Mannosidase-Inhibitor, der zur Anhäufung von fehlgefalteten Glykoproteinen führen kann. Dies kann die Funktion von β-1,3-Gal-T5 hemmen, indem es die Faltung und Reifung von Proteinen beeinträchtigt, die Substrate oder Regulatoren dieses Enzyms sein könnten.

Deoxynojirimycin ist ein Inhibitor von Glucosidasen. Durch die Hemmung dieser Enzyme kann es die ordnungsgemäße Faltung und Qualitätskontrolle von Glykoproteinen beeinträchtigen, was indirekt die Funktion von Glykosyltransferasen wie β-1,3-Gal-T5 hemmen kann, indem es den Pool korrekt gefalteter Glykoproteine beeinflusst.

Deoxymannojirimycin ist ein Inhibitor der Mannosidase, der zu einer fehlerhaften Proteinglykosylierung führen könnte. Diese Fehlverarbeitung kann die Funktion von β-1,3-Gal-T5 beeinträchtigen, indem sie die Synthese oder Verfügbarkeit seiner Glykoprotein-Substrate beeinträchtigt.

Verbindung C ist ein Inhibitor der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK). Da AMPK den Zellstoffwechsel regulieren kann, was sich auf Glykosylierungsprozesse auswirkt, könnte die Hemmung von AMPK mit Verbindung C indirekt die Funktion von β-1,3-Gal-T5 hemmen, indem der Energiestatus der Zelle und die Glykosylierungskapazität verändert werden.