C17orf49_0610010K14Rik Ativadores

Os activadores comuns de C17orf49_0610010K14Rik incluem, entre outros, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, 4α-Phorbol 12,13-didecanoato CAS 27536-56-7, Thapsigargin CAS 67526-95-8, Dihydro-D-erythro-Sphingosine CAS 764-22-7 e U 18666A CAS 3039-71-2.

Os inibidores directos da C17orf49_0610010K14Rik interagem diretamente com a proteína e reduzem a sua atividade. Estes incluem produtos químicos que podem bloquear a ligação da C17orf49_0610010K14Rik aos seus parceiros de ligação, afetar a fosforilação da C17orf49_0610010K14Rik ou promover a sua degradação. Alguns exemplos de inibidores directos incluem o ICG-003, a ciclosporina A com correção da quiralidade (CSA) e o SMIF16. O ICG-003 liga-se diretamente ao recetor Frizzled e inibe-o, levando à diminuição da estabilização da β-catenina e à supressão da expressão do C17orf49_0610010K14Rik. A CSA ativa a calcineurina, uma fosfatase que desfosforila a β-catenina, resultando na diminuição da estabilização da β-catenina e na supressão da expressão de C17orf49_0610010K14Rik. O SMIF16 promove a interação entre as proteínas Dishevelled e AXIN, levando à diminuição da estabilização da β-catenina e à supressão da expressão de C17orf49_0610010K14Rik.

Os inibidores indirectos da C17orf49_0610010K14Rik não interagem diretamente com a proteína, mas actuam nas vias de sinalização a montante ou nos processos celulares que podem influenciar a atividade da C17orf49_0610010K14Rik. Estes incluem produtos químicos que podem ativar ou inibir vias de sinalização, modular a estabilidade ou a degradação da proteína ou alterar processos celulares como o stress oxidativo ou a inflamação. Alguns exemplos de inibidores indirectos incluem o TB509, o forbol 12-miristato-13-acetato (PMA), o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e a interleucina-1α (IL-1α). O TB509 gera espécies reactivas de oxigénio (ROS) e ativa as vias de sinalização do stress oxidativo, promovendo a degradação do C17orf49_0610010K14Rik. O PMA ativa a PKC, uma molécula de sinalização que promove a degradação da C17orf49_0610010K14Rik através da orientação proteasómica mediada por fosforilação. O TNF-α e a IL-1α induzem a ativação do NF-κB, conduzindo a um aumento da expressão da C17orf49_0610010K14Rik. A inibição do TNF-α e da IL-1α pode suprimir indiretamente a expressão de C17orf49_0610010K14Rik.