ENDOG アクチベーター

スタウロスポリンは強力なキナーゼ阻害剤であり、アポトーシスシグナルに関与する広範囲のキナーゼを活性化することができる。スタウロスポリンはアポトーシスを誘導することで、シトクロムcなどのミトコンドリア因子の放出を引き起こし、それが引き金となってカスパーゼが活性化され、ミトコンドリアから細胞質ゾルへとENDOGが放出され、アポトーシス効果を発揮する。

ベツリン酸は、天然に存在する五環トリテルペノイドであり、ミトコンドリアのアポトーシス経路を誘発することで、さまざまな癌細胞においてアポトーシスを誘導することが示されている。このプロセスにはミトコンドリア膜の透過化が関与しており、これによりENDOGの放出が促進される。

三酸化ヒ素は、ミトコンドリア機能の障害を含む複数の経路を通じてアポトーシスを開始させる可能性があります。この障害により、ENDOGなどのミトコンドリアタンパク質の放出が促され、アポトーシスにおけるその役割が促進されます。

カンプトテシンはトポイソメラーゼI阻害剤であり、DNA損傷を誘発し、内在性のアポトーシス経路の活性化とミトコンドリア外膜透過性の亢進をもたらします。この透過性の亢進により、ENDOGのようなミトコンドリアタンパク質の放出が可能になります。

アクチノマイシンDはDNAにインターカレートし、RNA合成を停止させます。この遺伝物質への干渉はp53の活性化とアポトーシスの誘導につながり、ミトコンドリアからのENDOGの放出を促進します。

ボルテゾミブはプロテアソーム阻害剤であり、プロアポトーシス因子の蓄積を引き起こし、ミトコンドリアのアポトーシス経路の誘導とそれに続くENDOGの放出につながる。

ツニカマイシンはN-結合型グリコシル化を阻害し、小胞体ストレスを引き起こし、アポトーシスとENDOGの活性化につながるフォールデッドタンパク質反応を引き起こす。

Thapsigarginは、小胞体/筋小胞体 Ca2+ -ATPase（SERCA）ポンプ阻害剤であり、小胞体からのカルシウム枯渇を引き起こし、小胞体ストレスおよびアポトーシスの活性化につながります。アポトーシス時には、ENDOGがミトコンドリアから放出されます。

ブレデディンAは、ARFタンパク質上のグアニンヌクレオチドの交換を阻害することでタンパク質の輸送を妨害し、アポトーシスを引き起こします。このアポトーシスは、ENDOGなどのミトコンドリアタンパク質の放出を引き起こす可能性があります。

サンギナリンは、ブラッドルート植物に含まれるベンゾフェナンスリジンアルカロイドの一種であり、活性酸素の生成とミトコンドリア膜電位の崩壊によりアポトーシスを誘導し、ENDOGの放出につながります。