Gli attivatori della CCDC132, come si deduce dai composti sopra elencati, sono diversi e hanno un impatto su vari processi biologici che potrebbero potenziare indirettamente l'attività della CCDC132. Composti come il NAD+ e la forskolina potrebbero influire sulla funzione della CCDC132 modulando l'attività delle proteine attraverso modifiche post-traduzionali o alterando le cascate di segnalazione intracellulare, rispettivamente. Per esempio, la deacetilazione dipendente dal NAD+ da parte delle sirtuine può modificare il paesaggio di interazione delle proteine del traffico vescicolare, il che potrebbe migliorare l'attività funzionale del CCDC132 promuovendo la sua interazione con altre proteine o stabilizzando la sua forma attiva.
Altri composti, come la jasplakinolide, il paclitaxel e la latrunculina A, hanno un impatto sul citoscheletro, una componente critica per il movimento delle vescicole all'interno della cellula. La jasplakinolide stabilizza i filamenti di actina, aumentando la capacità del CCDC132 di facilitare la motilità vescicolare se interagisce con l'actina. Al contrario, la latrunculina A interrompe la polimerizzazione dell'actina, il che può portare a cambiamenti nella dinamica del trasporto delle vescicole che possono richiedere l'aumento o il potenziamento dell'attività di proteine come CCDC132 per compensare l'interruzione del citoscheletro. Analogamente, i composti che agiscono sui microtubuli, come il paclitaxel, possono potenziare l'attività di CCDC132 stabilizzando i microtubuli e promuovendo il trasporto vescicolare microtubulo-dipendente. I microtubuli sono le vie principali per il traffico intracellulare e la loro stabilizzazione potrebbe migliorare l'efficienza dei meccanismi di trasporto vescicolare, coinvolgendo CCDC132.
Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
La monensina è uno ionoforo che interrompe i gradienti ionici intracellulari. Alterando il pH vescicolare, la monensina potrebbe migliorare indirettamente la funzione di CCDC132 nello smistamento o nel traffico, modificando il potenziale della membrana vescicolare. | ||||||
Guanabenz acetate | 23256-50-0 | sc-203590 sc-203590A sc-203590B sc-203590C sc-203590D | 100 mg 500 mg 1 g 10 g 25 g | $100.00 $459.00 $816.00 $4080.00 $7140.00 | 2 | |
Il guanabenz, che modula l'endocitosi mediata da Clatrina, può influenzare il riciclo delle proteine di membrana e delle vescicole. Questa modulazione potrebbe potenziare l'attività di CCDC132 nella formazione o nel targeting vescicolare. | ||||||
N-Ethylmaleimide | 128-53-0 | sc-202719A sc-202719 sc-202719B sc-202719C sc-202719D | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g | $22.00 $68.00 $210.00 $780.00 $1880.00 | 19 | |
Il NEM modifica selettivamente i residui di cisteina e può interrompere le interazioni proteina-proteina. Modificando i partner di CCDC132, NEM potrebbe aumentare indirettamente l'attività funzionale di CCDC132 modificando il suo interattoma. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore è un inibitore della GTPasi che colpisce la Dinamina, coinvolta nella scissione delle vescicole. L'inibizione di Dynamin può portare a meccanismi di compensazione che migliorano la funzione di CCDC132 nella formazione o nel traffico delle vescicole. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Il nocodazolo interrompe la polimerizzazione dei microtubuli. Alterando la dinamica citoscheletrica, potrebbe potenziare il ruolo di CCDC132 nel trasporto vescicolare microtubulo-dipendente. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannina è un potente inibitore della fosfoinositide 3-chinasi, che può portare ad alterazioni del traffico di membrana. Attraverso questa inibizione, il ruolo di CCDC132 nel traffico vescicolare potrebbe essere potenziato come parte di una risposta di compensazione cellulare. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
La citocalasina D interrompe la polimerizzazione dell'actina. Modificando il citoscheletro di actina, potrebbe indirettamente potenziare la funzione di CCDC132 nel movimento vescicolare actina-dipendente. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A inibisce il trasporto dall'ER all'apparato di Golgi. Questa interruzione potrebbe rafforzare il ruolo di CCDC132 nei percorsi di traffico vescicolare, in quanto le cellule cercano di compensare il blocco. | ||||||
Benzyl alcohol | 100-51-6 | sc-326216B sc-326216 sc-326216A | 250 ml 1 L 5 L | $31.00 $102.00 $408.00 | ||
L'alcol benzilico influenza la fluidità e la permeabilità della membrana. Alterando queste proprietà, potrebbe indirettamente potenziare l'attività funzionale di CCDC132 nel traffico vescicolare o negli eventi di fusione. | ||||||
2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin | 128446-35-5 | sc-203461 sc-203461B sc-203461C sc-203461A | 1 g 100 g 500 g 5 g | $52.00 $620.00 $1950.00 $130.00 | 8 | |
Questo composto estrae il colesterolo dalle membrane, interrompendo le zattere lipidiche. Questa interruzione potrebbe potenziare la funzione di CCDC132, alterando la distribuzione o la localizzazione delle proteine di traffico coinvolte nella formazione delle vescicole. |