C17orf72 Attivatori

I comuni attivatori del C17orf72 includono, ma non solo, il dibutil-cAMP CAS 16980-89-5, il PMA CAS 16561-29-8, la ionomicina CAS 56092-82-1, la forskolina CAS 66575-29-9 e il perossido di idrogeno CAS 7722-84-1.

Gli attivatori chimici di C17orf72 comprendono una varietà di composti che influenzano diverse vie di segnalazione intracellulare che portano alla sua attivazione. Il dibutirril AMP ciclico, un analogo del cAMP, permea le membrane cellulari e attiva la protein chinasi A (PKA). Una volta attiva, la PKA può fosforilare e quindi attivare C17orf72. Analogamente, la forskolina aumenta il cAMP intracellulare stimolando direttamente l'adenilil ciclasi, attivando successivamente la PKA, che a sua volta può bersagliare C17orf72. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) funziona attivando la proteina chinasi C (PKC), nota per fosforilare vari substrati cellulari, tra cui proteine come C17orf72. Un altro attivatore, la Ionomicina, aumenta i livelli di calcio intracellulare, che può attivare le protein chinasi calmodulina-dipendenti in grado di fosforilare e attivare C17orf72.

L'attivazione di C17orf72 può essere influenzata anche da fattori di crescita come l'Epidermal Growth Factor (EGF), che, legandosi al suo recettore, innesca la via MAPK/ERK, che spesso porta alla fosforilazione e all'attivazione di varie proteine, tra cui C17orf72. Lo stress ossidativo indotto dal perossido di idrogeno può portare a una diminuzione dell'attività delle fosfatasi, mantenendo proteine come C17orf72 in uno stato fosforilato e attivo. Nell'ambiente dei donatori di ossido nitrico, la S-Nitroso-N-acetilpenicillamina (SNAP) porta all'attivazione della protein chinasi G (PKG), che può fosforilare e attivare C17orf72. Il cloruro di litio, attraverso l'inibizione di GSK-3β, può consentire l'attivazione di C17orf72 impedendo la fosforilazione inibitoria. Analogamente, BAY 11-7082, inibendo la segnalazione di NF-κB, può creare un ambiente cellulare che favorisce l'attivazione di C17orf72. L'applicazione di induttori di chinasi attivate dallo stress, come l'anisomicina, porta all'attivazione delle SAPK, che possono attivare C17orf72 attraverso la fosforilazione. Infine, l'uso di inibitori della fosfatasi come l'acido okadaico e la calicolina A determina un aumento dei livelli di fosforilazione delle proteine cellulari, tra cui C17orf72, a causa della diminuzione dell'attività delle fosfatasi proteiche 1 e 2A, che porta all'attivazione di C17orf72.