Les activateurs de SETX, c'est-à-dire les composés qui activent l'enzyme Sirtuin 1 (SIRT1), constituent un groupe diversifié de molécules qui s'engagent avec cette désacétylase dépendante du NAD+. La famille des sirtuines, à laquelle appartient la SIRT1, est impliquée dans divers processus cellulaires, notamment le vieillissement, la transcription, l'apoptose, l'inflammation et la résistance au stress, en raison de son rôle dans la désacétylation des protéines histones et non histones. Les activateurs de SETX ne constituent pas une classe chimique homogène, mais plutôt un ensemble de composés structurellement diversifiés, unis par leur capacité fonctionnelle à renforcer l'activité de SIRT1. La diversité structurelle de ces activateurs est vaste, allant des composés polyphénoliques naturels, comme le resvératrol présent dans le vin rouge, aux flavonoïdes tels que la quercétine et la fisétine, en passant par les petites molécules synthétiques telles que la série SRT. Cette diversité souligne la complexité des interactions entre ces molécules et l'enzyme SIRT1, voire d'autres cibles cellulaires.
L'interaction entre les activateurs de SETX et SIRT1 est complexe et peut impliquer une liaison directe à l'enzyme, une modulation allostérique ou des effets indirects qui conduisent à une activité accrue de SIRT1. Par exemple, certains activateurs de SETX peuvent se lier à un domaine spécifique de l'enzyme SIRT1, induisant un changement de conformation qui augmente son efficacité catalytique. D'autres peuvent augmenter la concentration locale de NAD+, le cofacteur essentiel de la SIRT1, renforçant ainsi indirectement son activité. La variabilité structurelle des activateurs de SETX se reflète dans leurs mécanismes d'action; alors que certains peuvent interagir directement avec le site actif de l'enzyme, d'autres peuvent se lier à des sites allostériques distincts ou même affecter l'expression de SIRT1 au niveau transcriptionnel. Cette diversité fonctionnelle se reflète dans le large éventail de structures chimiques qualifiées d'activateurs de la SETX, allant de simples flavonoïdes à des molécules synthétiques complexes, chacune s'engageant avec l'enzyme SIRT1 d'une manière unique.
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Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
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Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Le resvératrol, un polyphénol naturel présent dans diverses plantes, est connu pour son implication dans la voie SIRT1/AMPK. En activant SIRT1, il désacétyle et active SETX, favorisant la réparation des dommages à l'ADN et prévenant l'inactivation de SETX induite par le stress cellulaire. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
La quercétine, un flavonoïde, joue un rôle dans l'activation de SETX par son interaction avec la voie PI3K/Akt. En inhibant PI3K, la quercétine renforce indirectement l'activité de SETX, car l'activation d'Akt a été liée à l'inhibition de SETX. | ||||||
Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | $115.00 $337.00 | 3 | |
L'acide bétulinique, présent dans diverses plantes, module la voie MAPK. Par son influence sur cette voie, il soutient indirectement l'activation de SETX en régulant les facteurs en aval qui ont un impact sur la fonction de SETX et la réponse aux dommages de l'ADN. | ||||||
Lycopene | 502-65-8 | sc-205738 sc-205738A sc-205738B | 1 mg 5 mg 1 g | $143.00 $571.00 $6125.00 | 4 | |
Le lycopène, un caroténoïde présent dans les tomates, influence la voie NF-κB. Son inhibition de l'activation du NF-κB active indirectement SETX en empêchant la régulation à la baisse de l'expression de SETX par le NF-κB, assurant ainsi sa disponibilité pour les processus de réparation de l'ADN. | ||||||
Ursolic Acid | 77-52-1 | sc-200383 sc-200383A | 50 mg 250 mg | $55.00 $176.00 | 8 | |
L'acide ursolique, un triterpénoïde pentacyclique, affecte la voie JNK. Par sa modulation de la signalisation JNK, il soutient indirectement l'activation de SETX en empêchant la phosphorylation médiée par JNK et la dégradation subséquente de SETX. | ||||||
Piperine | 94-62-2 | sc-205809 sc-205809A | 5 g 25 g | $36.00 $143.00 | 3 | |
La pipérine, un alcaloïde du poivre noir, influence la voie Wnt/β-caténine. En inhibant la signalisation Wnt, elle active indirectement SETX, car la voie Wnt a été impliquée dans la régulation de SETX. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
La génistéine, une isoflavone, a un impact sur la voie ERK/MAPK. Son inhibition de la signalisation ERK active indirectement SETX en empêchant la phosphorylation médiée par ERK, qui est associée à l'inactivation de SETX. | ||||||
Baicalein | 491-67-8 | sc-200494 sc-200494A sc-200494B sc-200494C | 10 mg 100 mg 500 mg 1 g | $31.00 $41.00 $159.00 $286.00 | 12 | |
La baïcaléine, un flavonoïde, module la voie Nrf2/ARE. Son activation de Nrf2 soutient indirectement l'activation de SETX en renforçant la réponse antioxydante cellulaire, en réduisant le stress oxydatif et en favorisant un environnement propice à la fonction de SETX. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
Le célastrol, un triterpénoïde, influence la voie HSP90. En inhibant la HSP90, il active indirectement la SETX, car la HSP90 est impliquée dans la stabilité et la fonction de la SETX. La perturbation de l'interaction HSP90-SETX par le célastrol favorise l'activité de SETX dans les processus de réparation de l'ADN. | ||||||
Apigenin | 520-36-5 | sc-3529 sc-3529A sc-3529B sc-3529C sc-3529D sc-3529E sc-3529F | 5 mg 100 mg 1 g 5 g 25 g 100 g 1 kg | $32.00 $210.00 $720.00 $1128.00 $2302.00 $3066.00 $5106.00 | 22 | |
L'apigénine, une flavone, interagit avec la voie PI3K/Akt/mTOR. Son inhibition de cette voie soutient indirectement l'activation de SETX en empêchant la phosphorylation médiée par Akt et la dégradation subséquente de SETX, assurant ainsi sa disponibilité pour la réparation de l'ADN. |