Les activateurs IRAK-M représentent un ensemble sophistiqué de produits chimiques stratégiquement conçus pour moduler les voies cellulaires, orchestrant une cascade d'événements qui aboutissent à l'activation d'IRAK-M, un régulateur négatif crucial dans la signalisation des récepteurs Toll-like (TLR). Parmi ces activateurs, l'Amlexanox inhibe IKKε/TBK1, supprimant ainsi la voie de signalisation TLR. Cette inhibition active indirectement IRAK-M en empêchant sa dégradation, ce qui permet à IRAK-M d'exercer des effets anti-inflammatoires par l'inhibition d'IRAK-1 et de TRAF6, composants essentiels de la cascade d'inflammation médiée par les TLR.
Le BAY 11-7082, un autre membre des activateurs d'IRAK-M, inhibe l'activation de NF-κB en ciblant la phosphorylation d'IκBα. Cette inhibition active indirectement IRAK-M en empêchant l'activation de NF-κB, un facteur de transcription qui favorise l'inflammation. À son tour, IRAK-M inhibe IRAK-1 et TRAF6, des effecteurs en aval de NF-κB, supprimant ainsi les réponses inflammatoires. TPCA-1, un inhibiteur sélectif d'IKK-2, active indirectement IRAK-M en empêchant l'inflammation médiée par NF-κB, ce qui permet à IRAK-M d'exercer ses effets anti-inflammatoires en inhibant IRAK-1 et TRAF6. La classe comprend également Bay 11-7085, A77 1726, Parthénolide, Celastrol, CDDO-Imidazolide, SC75741, SC514, Withaferin A et Andrographolide, chacun ayant des mécanismes d'action uniques ciblant divers points de la voie NF-κB ou de la cascade de signalisation TLR. Ces substances chimiques contribuent collectivement à la modulation fine des processus cellulaires, conduisant à l'activation indirecte de l'IRAK-M. L'interaction complexe entre les activateurs de l'IRAK-M et les voies cellulaires souligne la précision requise pour manipuler ces réseaux moléculaires complexes et, en fin de compte, faire pencher la balance vers la suppression des réponses inflammatoires.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Amlexanox | 68302-57-8 | sc-217630 | 10 mg | $160.00 | 2 | |
L'amlexanox inhibe IKKε/TBK1, supprimant ainsi la voie de signalisation TLR. Cette inhibition active indirectement IRAK-M en empêchant sa dégradation, ce qui permet à IRAK-M d'exercer ses effets anti-inflammatoires par l'inhibition d'IRAK-1 et de TRAF6, composants clés de l'inflammation médiée par les TLR. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
TPCA-1 (IKK-2 Inhibitor IV) est un inhibiteur sélectif d'IKK-2, une kinase cruciale dans la voie NF-κB. L'inhibition d'IKK-2 active indirectement IRAK-M en empêchant l'inflammation médiée par NF-κB, ce qui permet à IRAK-M d'exercer ses effets anti-inflammatoires en inhibant IRAK-1 et TRAF6, des acteurs clés de la voie de signalisation TLR. | ||||||
BAY 11-7085 | 196309-76-9 | sc-202490 sc-202490A | 10 mg 50 mg | $122.00 $516.00 | 55 | |
Le Bay 11-7085 inhibe IKKβ, un composant du complexe IKK dans la voie NF-κB. L'inhibition d'IKKβ active indirectement IRAK-M en perturbant l'inflammation médiée par NF-κB, ce qui permet à IRAK-M d'inhiber IRAK-1 et TRAF6, des régulateurs clés de la cascade de signalisation TLR, pour finalement supprimer les réponses inflammatoires. | ||||||
A77 1726 | 163451-81-8 | sc-207235 | 10 mg | $78.00 | 14 | |
A77 1726, un métabolite actif du léflunomide, inhibe la dihydroorotate déshydrogénase, ce qui a un impact sur la synthèse de la pyrimidine. Cette perturbation active indirectement IRAK-M en modulant le métabolisme cellulaire, ce qui entraîne l'inhibition d'IRAK-1 et de TRAF6, des composants clés de la voie de signalisation TLR, atténuant ainsi les réponses inflammatoires. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
Le parthénolide inhibe la voie NF-κB en empêchant la phosphorylation de l'IκBα. Cette inhibition active indirectement IRAK-M en perturbant l'inflammation médiée par NF-κB, ce qui permet à IRAK-M d'inhiber IRAK-1 et TRAF6, des acteurs cruciaux de la cascade de signalisation TLR, conduisant à la suppression des réponses inflammatoires. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
Le célastrol inhibe la voie NF-κB en supprimant l'activité de l'IKK. L'inhibition d'IKK active indirectement IRAK-M en empêchant l'inflammation médiée par NF-κB, ce qui permet à IRAK-M d'inhiber IRAK-1 et TRAF6, des composants clés de la voie de signalisation TLR, supprimant finalement les réponses inflammatoires. | ||||||
CDDO Imidazolide | 443104-02-7 | sc-504719 | 1 mg | $700.00 | ||
L'imidazolide CDDO active Nrf2, favorisant les réponses antioxydantes. Cette activation active indirectement IRAK-M en renforçant les défenses antioxydantes cellulaires, ce qui permet à IRAK-M d'inhiber IRAK-1 et TRAF6, des acteurs cruciaux de la voie de signalisation TLR, supprimant finalement les réponses inflammatoires. | ||||||
SC514 | 354812-17-2 | sc-205504 sc-205504A | 5 mg 10 mg | $66.00 $89.00 | 13 | |
Le SC514 inhibe IKK-2, une kinase clé de la voie NF-κB. L'inhibition d'IKK-2 active indirectement IRAK-M en perturbant l'inflammation médiée par NF-κB, ce qui permet à IRAK-M d'inhiber IRAK-1 et TRAF6, des composants clés de la cascade de signalisation TLR, supprimant finalement les réponses inflammatoires. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $127.00 $572.00 $4090.00 $20104.00 | 20 | |
La withaférine A inhibe l'activité du NF-κB en empêchant la phosphorylation de l'IκBα. L'inhibition de NF-κB active indirectement IRAK-M en perturbant l'inflammation médiée par NF-κB, ce qui permet à IRAK-M d'inhiber IRAK-1 et TRAF6, des acteurs clés de la voie de signalisation TLR, supprimant finalement les réponses inflammatoires. | ||||||
Andrographolide | 5508-58-7 | sc-205594 sc-205594A | 50 mg 100 mg | $15.00 $39.00 | 7 | |
L'andrographolide inhibe l'activation du NF-κB en empêchant la phosphorylation de l'IκBα. L'inhibition de NF-κB active indirectement IRAK-M en perturbant l'inflammation médiée par NF-κB, ce qui permet à IRAK-M d'inhiber IRAK-1 et TRAF6, des composants clés de la cascade de signalisation TLR, conduisant à la suppression des réponses inflammatoires. | ||||||