Date published: 2025-11-24

00800 4573 8000

SCBT Portrait Logo
Seach Input

IRAK-M Activateurs

Les activateurs courants de l'IRAK-M comprennent, entre autres, l'Amlexanox CAS 68302-57-8, l'inhibiteur IV de l'IKK-2 CAS 507475-17-4, le BAY 11-7085 CAS 196309-76-9, l'A77 1726 CAS 163451-81-8 et le Parthénolide CAS 20554-84-1.

Les activateurs IRAK-M représentent un ensemble sophistiqué de produits chimiques stratégiquement conçus pour moduler les voies cellulaires, orchestrant une cascade d'événements qui aboutissent à l'activation d'IRAK-M, un régulateur négatif crucial dans la signalisation des récepteurs Toll-like (TLR). Parmi ces activateurs, l'Amlexanox inhibe IKKε/TBK1, supprimant ainsi la voie de signalisation TLR. Cette inhibition active indirectement IRAK-M en empêchant sa dégradation, ce qui permet à IRAK-M d'exercer des effets anti-inflammatoires par l'inhibition d'IRAK-1 et de TRAF6, composants essentiels de la cascade d'inflammation médiée par les TLR.

Le BAY 11-7082, un autre membre des activateurs d'IRAK-M, inhibe l'activation de NF-κB en ciblant la phosphorylation d'IκBα. Cette inhibition active indirectement IRAK-M en empêchant l'activation de NF-κB, un facteur de transcription qui favorise l'inflammation. À son tour, IRAK-M inhibe IRAK-1 et TRAF6, des effecteurs en aval de NF-κB, supprimant ainsi les réponses inflammatoires. TPCA-1, un inhibiteur sélectif d'IKK-2, active indirectement IRAK-M en empêchant l'inflammation médiée par NF-κB, ce qui permet à IRAK-M d'exercer ses effets anti-inflammatoires en inhibant IRAK-1 et TRAF6. La classe comprend également Bay 11-7085, A77 1726, Parthénolide, Celastrol, CDDO-Imidazolide, SC75741, SC514, Withaferin A et Andrographolide, chacun ayant des mécanismes d'action uniques ciblant divers points de la voie NF-κB ou de la cascade de signalisation TLR. Ces substances chimiques contribuent collectivement à la modulation fine des processus cellulaires, conduisant à l'activation indirecte de l'IRAK-M. L'interaction complexe entre les activateurs de l'IRAK-M et les voies cellulaires souligne la précision requise pour manipuler ces réseaux moléculaires complexes et, en fin de compte, faire pencher la balance vers la suppression des réponses inflammatoires.

VOIR ÉGALEMENT...

Nom du produitCAS #Ref. CatalogueQuantitéPrix HTCITATIONS Classement

Amlexanox

68302-57-8sc-217630
10 mg
$160.00
2
(1)

L'amlexanox inhibe IKKε/TBK1, supprimant ainsi la voie de signalisation TLR. Cette inhibition active indirectement IRAK-M en empêchant sa dégradation, ce qui permet à IRAK-M d'exercer ses effets anti-inflammatoires par l'inhibition d'IRAK-1 et de TRAF6, composants clés de l'inflammation médiée par les TLR.

IKK-2 Inhibitor IV

507475-17-4sc-203083
500 µg
$130.00
12
(1)

TPCA-1 (IKK-2 Inhibitor IV) est un inhibiteur sélectif d'IKK-2, une kinase cruciale dans la voie NF-κB. L'inhibition d'IKK-2 active indirectement IRAK-M en empêchant l'inflammation médiée par NF-κB, ce qui permet à IRAK-M d'exercer ses effets anti-inflammatoires en inhibant IRAK-1 et TRAF6, des acteurs clés de la voie de signalisation TLR.

BAY 11-7085

196309-76-9sc-202490
sc-202490A
10 mg
50 mg
$122.00
$516.00
55
(2)

Le Bay 11-7085 inhibe IKKβ, un composant du complexe IKK dans la voie NF-κB. L'inhibition d'IKKβ active indirectement IRAK-M en perturbant l'inflammation médiée par NF-κB, ce qui permet à IRAK-M d'inhiber IRAK-1 et TRAF6, des régulateurs clés de la cascade de signalisation TLR, pour finalement supprimer les réponses inflammatoires.

A77 1726

163451-81-8sc-207235
10 mg
$78.00
14
(1)

A77 1726, un métabolite actif du léflunomide, inhibe la dihydroorotate déshydrogénase, ce qui a un impact sur la synthèse de la pyrimidine. Cette perturbation active indirectement IRAK-M en modulant le métabolisme cellulaire, ce qui entraîne l'inhibition d'IRAK-1 et de TRAF6, des composants clés de la voie de signalisation TLR, atténuant ainsi les réponses inflammatoires.

Parthenolide

20554-84-1sc-3523
sc-3523A
50 mg
250 mg
$79.00
$300.00
32
(2)

Le parthénolide inhibe la voie NF-κB en empêchant la phosphorylation de l'IκBα. Cette inhibition active indirectement IRAK-M en perturbant l'inflammation médiée par NF-κB, ce qui permet à IRAK-M d'inhiber IRAK-1 et TRAF6, des acteurs cruciaux de la cascade de signalisation TLR, conduisant à la suppression des réponses inflammatoires.

Celastrol, Celastrus scandens

34157-83-0sc-202534
10 mg
$155.00
6
(1)

Le célastrol inhibe la voie NF-κB en supprimant l'activité de l'IKK. L'inhibition d'IKK active indirectement IRAK-M en empêchant l'inflammation médiée par NF-κB, ce qui permet à IRAK-M d'inhiber IRAK-1 et TRAF6, des composants clés de la voie de signalisation TLR, supprimant finalement les réponses inflammatoires.

CDDO Imidazolide

443104-02-7sc-504719
1 mg
$700.00
(0)

L'imidazolide CDDO active Nrf2, favorisant les réponses antioxydantes. Cette activation active indirectement IRAK-M en renforçant les défenses antioxydantes cellulaires, ce qui permet à IRAK-M d'inhiber IRAK-1 et TRAF6, des acteurs cruciaux de la voie de signalisation TLR, supprimant finalement les réponses inflammatoires.

SC514

354812-17-2sc-205504
sc-205504A
5 mg
10 mg
$66.00
$89.00
13
(2)

Le SC514 inhibe IKK-2, une kinase clé de la voie NF-κB. L'inhibition d'IKK-2 active indirectement IRAK-M en perturbant l'inflammation médiée par NF-κB, ce qui permet à IRAK-M d'inhiber IRAK-1 et TRAF6, des composants clés de la cascade de signalisation TLR, supprimant finalement les réponses inflammatoires.

Withaferin A

5119-48-2sc-200381
sc-200381A
sc-200381B
sc-200381C
1 mg
10 mg
100 mg
1 g
$127.00
$572.00
$4090.00
$20104.00
20
(1)

La withaférine A inhibe l'activité du NF-κB en empêchant la phosphorylation de l'IκBα. L'inhibition de NF-κB active indirectement IRAK-M en perturbant l'inflammation médiée par NF-κB, ce qui permet à IRAK-M d'inhiber IRAK-1 et TRAF6, des acteurs clés de la voie de signalisation TLR, supprimant finalement les réponses inflammatoires.

Andrographolide

5508-58-7sc-205594
sc-205594A
50 mg
100 mg
$15.00
$39.00
7
(1)

L'andrographolide inhibe l'activation du NF-κB en empêchant la phosphorylation de l'IκBα. L'inhibition de NF-κB active indirectement IRAK-M en perturbant l'inflammation médiée par NF-κB, ce qui permet à IRAK-M d'inhiber IRAK-1 et TRAF6, des composants clés de la cascade de signalisation TLR, conduisant à la suppression des réponses inflammatoires.