Date published: 2025-10-11

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Id1 Activateurs

Les activateurs Id1 courants comprennent, entre autres, la curcumine CAS 458-37-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, SB 203580 CAS 152121-47-6, le resvératrol CAS 501-36-0 et LY 303511 CAS 154447-38-8.

Les activateurs Id1 forment un ensemble diversifié de produits chimiques qui modulent de manière complexe l'activation de l'inhibiteur de la liaison à l'ADN 1 (Id1), un facteur de transcription qui joue un rôle crucial dans les processus cellulaires, notamment la différenciation, le développement et la progression des maladies. Ces activateurs ciblent principalement des voies de signalisation clés telles que NF-κB, PI3K/Akt, p38 MAPK et TGF-β, entre autres, mettant en évidence la complexité des réseaux de régulation régissant l'expression de l'Id1. La curcumine, un composé naturel aux activités biologiques diverses, est un exemple illustratif de l'activation indirecte de l'Id1 par l'inhibition de la voie NF-κB. La curcumine y parvient en supprimant l'activité de p65, une sous-unité de NF-κB, soulageant ainsi son effet inhibiteur sur la transcription de Id1. Ce mécanisme met en évidence l'interaction complexe entre les facteurs de transcription et leurs éléments régulateurs au sein de la voie NF-κB. Le LY294002, un inhibiteur de la voie PI3K/Akt, offre une autre perspective sur l'activation d'Id1. En perturbant la voie PI3K/Akt/GSK-3β, le LY294002 augmente l'activité de GSK-3β, ce qui entraîne une activation ultérieure de Id1. Ce mode d'action souligne la spécificité de l'activation d'Id1 par une intervention ciblée dans les cascades de signalisation cruciales pour les processus cellulaires.

L'inhibiteur de Rac1, NSC 23766, met en évidence la nature interconnectée des voies de signalisation cellulaires qui influencent l'activation de Id1. L'inhibition de Rac1 entraîne une augmentation de l'activité de RhoA, qui active ensuite ROCK. Cette activation atténue la phosphorylation de Twist, un répresseur d'Id1, soulignant la cascade d'événements qui peuvent moduler l'expression d'Id1 par la voie RhoA/ROCK. En outre, les activateurs d'Id1 présentent une spécificité dans leurs modes d'action. La Withaferin A, par exemple, agit sur la voie NF-κB en inhibant NF-κB, tandis que le SB431542 perturbe la voie TGF-β/Smad en inhibant le récepteur TGF-β.

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Nom du produitCAS #Ref. CatalogueQuantitéPrix HTCITATIONS Classement

Curcumin

458-37-7sc-200509
sc-200509A
sc-200509B
sc-200509C
sc-200509D
sc-200509F
sc-200509E
1 g
5 g
25 g
100 g
250 g
1 kg
2.5 kg
$36.00
$68.00
$107.00
$214.00
$234.00
$862.00
$1968.00
47
(1)

La curcumine, un polyphénol présent dans le curcuma, a été identifiée pour activer indirectement Id1 par l'inhibition de la voie de signalisation NF-κB. En supprimant NF-κB, la curcumine réduit l'expression du régulateur négatif d'Id1, ce qui entraîne une augmentation de l'activité d'Id1. Cela se produit par la régulation à la baisse de p65, une sous-unité de NF-κB, qui réprime normalement la transcription de Id1.

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
$121.00
$392.00
148
(1)

Le LY294002, un inhibiteur de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K), active indirectement Id1 en perturbant la voie PI3K/AKT. En tant qu'effecteur en aval de PI3K, AKT régule la voie GSK-3β. En inhibant la PI3K, le LY294002 supprime l'activation de l'AKT, ce qui entraîne une augmentation de l'activité de la GSK-3β. La GSK-3β activée phosphoryle et déstabilise Twist, un répresseur d'Id1. Par conséquent, l'inhibition de PI3K par LY294002 soutient indirectement l'activation d'Id1 en soulageant la répression médiée par Twist.

SB 203580

152121-47-6sc-3533
sc-3533A
1 mg
5 mg
$88.00
$342.00
284
(5)

Le SB203580, un inhibiteur de la protéine kinase activée par le mitogène p38 (MAPK), active indirectement Id1 en modulant la voie de la MAPK p38. La MAPK p38 régule négativement Id1 par la phosphorylation de Smad4. L'inhibition de la MAPK p38 par le SB203580 empêche la phosphorylation de Smad4, ce qui permet à Smad4 de se lier à Smad2/3 et de former un complexe qui active la transcription de Id1. Ainsi, le SB203580 soutient indirectement l'activation de Id1 en bloquant la phosphorylation inhibitrice de Smad4 par p38 MAPK.

Resveratrol

501-36-0sc-200808
sc-200808A
sc-200808B
100 mg
500 mg
5 g
$60.00
$185.00
$365.00
64
(2)

Le resvératrol, un polyphénol naturel, active indirectement Id1 en influençant la voie SIRT1/FoxO3a. Le resvératrol active SIRT1, une histone désacétylase, qui désacétyle ensuite FoxO3a. FoxO3a désacétylé se déplace vers le noyau et renforce la transcription de Id1. Par conséquent, le resvératrol soutient indirectement l'activation de Id1 en favorisant la voie SIRT1/FoxO3a, ce qui entraîne une augmentation de l'expression de Id1.

LY 303511

154447-38-8sc-202215
sc-202215A
1 mg
5 mg
$66.00
$273.00
3
(1)

LY303511, un inhibiteur d'Akt, active indirectement Id1 en perturbant la voie PI3K/Akt/GSK-3β. L'inhibition de l'Akt par le LY303511 entraîne une augmentation de l'activité de la GSK-3β. La GSK-3β activée phosphoryle et déstabilise Twist, un régulateur négatif de Id1. Par conséquent, LY303511 soutient indirectement l'activation d'Id1 en soulageant la répression médiée par Twist par le biais de l'inhibition d'Akt.

BAY 11-7082

19542-67-7sc-200615B
sc-200615
sc-200615A
5 mg
10 mg
50 mg
$61.00
$83.00
$349.00
155
(1)

Le BAY 11-7082, un inhibiteur de l'activation de NF-κB, active indirectement Id1 en supprimant la voie NF-κB. L'inhibition de NF-κB par le BAY 11-7082 réduit l'expression du régulateur négatif d'Id1, ce qui entraîne une augmentation de l'activité d'Id1. Cela se produit en empêchant p65, une sous-unité de NF-κB, de réprimer la transcription d'Id1. Par conséquent, le BAY 11-7082 soutient indirectement l'activation d'Id1 en bloquant l'influence inhibitrice de p65 sur l'expression d'Id1 par le biais de l'inhibition de NF-κB.

SB 431542

301836-41-9sc-204265
sc-204265A
sc-204265B
1 mg
10 mg
25 mg
$80.00
$212.00
$408.00
48
(1)

Le SB431542, un inhibiteur du récepteur TGF-β, active indirectement Id1 en perturbant la voie TGF-β/Smad. L'inhibition du récepteur TGF-β par le SB431542 empêche l'activation de Smad2/3, ce qui permet à Smad4 de former un complexe avec Smad2/3 et d'activer la transcription de Id1. Ainsi, le SB431542 soutient indirectement l'activation d'Id1 en bloquant la régulation inhibitrice d'Id1 médiée par Smad2/3 par le biais de l'inhibition du récepteur TGF-β.

NDGA (Nordihydroguaiaretic acid)

500-38-9sc-200487
sc-200487A
sc-200487B
1 g
5 g
25 g
$107.00
$376.00
$2147.00
3
(1)

Le NDGA, un composé phénolique naturel, active indirectement Id1 en modulant la voie PI3K/Akt. Le NDGA inhibe la PI3K, ce qui entraîne une diminution de l'activation de l'Akt. La réduction de l'activité d'Akt entraîne une augmentation de l'activité de GSK-3β. La GSK-3β activée phosphoryle et déstabilise Twist, un régulateur négatif de Id1. Par conséquent, le NDGA soutient indirectement l'activation d'Id1 en soulageant la répression médiée par Twist par la modulation de la voie PI3K/Akt.

Withaferin A

5119-48-2sc-200381
sc-200381A
sc-200381B
sc-200381C
1 mg
10 mg
100 mg
1 g
$127.00
$572.00
$4090.00
$20104.00
20
(1)

La Withaferin A, une lactone stéroïdienne, active indirectement Id1 en agissant sur la voie NF-κB. La Withaferin A inhibe le NF-κB, réduisant l'expression du régulateur négatif d'Id1. Cela se produit par la suppression de p65, une sous-unité de NF-κB, qui réprime normalement la transcription de Id1. Ainsi, la Withaferin A soutient indirectement l'activation d'Id1 en bloquant l'influence inhibitrice de p65 sur l'expression d'Id1 par l'inhibition de NF-κB.

DAPT

208255-80-5sc-201315
sc-201315A
sc-201315B
sc-201315C
5 mg
25 mg
100 mg
1 g
$99.00
$335.00
$836.00
$2099.00
47
(3)

Le DAPT, un inhibiteur de la γ-sécrétase, active indirectement Id1 en affectant la voie de signalisation Notch. L'inhibition de la γ-sécrétase par le DAPT empêche le clivage de Notch, ce qui entraîne une diminution de la libération du domaine intracellulaire de Notch (NICD). Le NICD inhibe normalement l'expression de Id1. Par conséquent, le DAPT soutient indirectement l'activation d'Id1 en empêchant la répression médiée par le NICD par le biais de l'inhibition de la γ-sécrétase et de la modulation de la voie de signalisation Notch.