Inhibiteurs C17orf55

Les inhibiteurs courants du C17orf55 comprennent, entre autres, le Taxol CAS 33069-62-4, la Vinblastine CAS 865-21-4, la Colchicine CAS 64-86-8, la Podophyllotoxine CAS 518-28-5 et le Monastrol CAS 254753-54-3.

Les inhibiteurs chimiques de C17orf55 perturbent la fonction de la protéine en ciblant divers aspects du cycle de division cellulaire, en particulier la dynamique des microtubules et la formation de l'appareil fusiforme. Le paclitaxel et la vinblastine interfèrent avec la fonction des microtubules, qui fait partie intégrante de la division cellulaire. Le paclitaxel y parvient en stabilisant les microtubules, en empêchant leur désassemblage et en entravant ainsi la formation du fuseau mitotique. La vinblastine, quant à elle, se lie à la tubuline, l'élément constitutif des microtubules, et inhibe leur assemblage. Cette action entraîne l'inhibition de la fonction du fuseau mitotique, qui est nécessaire à la réussite de la division cellulaire. De même, la colchicine et la podophyllotoxine ciblent la tubuline, la colchicine se liant à la tubuline et inhibant sa polymérisation, empêchant ainsi la formation de microtubules, tandis que la podophyllotoxine empêche également la polymérisation de la tubuline, perturbant ainsi la formation de microtubules.

Le monastrol et la S-Trityl-L-cystéine se concentrent sur l'inhibition de la kinésine Eg5, une protéine motrice essentielle à la séparation des centrosomes et à la formation du fuseau bipolaire. Le monastrol inhibe spécifiquement la fonction de Eg5, ce qui entraîne la formation de fuseaux monopolaires, qui sont inefficaces dans la division cellulaire. La S-Trityl-L-cystéine inhibe également Eg5, renforçant l'inhibition de l'appareil fuseau mitotique. Le nocodazole contribue à cette perturbation en dépolymérisant les microtubules, ce qui entraîne la désintégration du réseau de microtubules essentiel à la mitose. L'Alisertib, le ZM 447439 et le BI 2536 adoptent une approche légèrement différente en inhibant des kinases essentielles impliquées dans la progression du cycle cellulaire. L'alisertib inhibe la kinase Aurora A, qui est cruciale pour l'entrée en mitose et l'assemblage du fuseau, tandis que le ZM 447439 inhibe la kinase Aurora, ce qui affecte la cytokinèse et l'alignement des chromosomes. BI 2536 inhibe la polo-like kinase 1 (PLK1), qui affecte la formation du fuseau et la régulation du point de contrôle. Le Purvalanol A cible les kinases cycline-dépendantes qui sont essentielles à la progression du cycle cellulaire. En inhibant ces kinases, le Purvalanol A arrête le cycle cellulaire. Enfin, SP600125 inhibe la kinase Jun N-terminale (JNK), qui a un impact sur la progression du cycle cellulaire et la capacité de la cellule à se diviser, affectant ainsi indirectement le rôle de C17orf55 dans ces processus. Chacun de ces inhibiteurs chimiques, par ses mécanismes uniques, peut perturber le fonctionnement normal de C17orf55, qui joue un rôle dans la progression du cycle cellulaire et la mitose.