53BP1 Activateurs

DNA-PK Inhibitor II (NU7026) est un inhibiteur sélectif de la DNA-PK qui influence indirectement l'activation de 53BP1. En inhibant l'activité de la DNA-PK, NU7026 perturbe la voie de la jonction des extrémités non homologues (NHEJ), ce qui entraîne une dépendance accrue des mécanismes de réparation médiés par 53BP1. Ce composé modifie l'équilibre entre la recombinaison homologue et la NHEJ, activant indirectement 53BP1 en favorisant son recrutement sur les sites de dommages à l'ADN et en facilitant son rôle dans les processus de réparation de l'ADN.

Le méthanesulfonate de méthyle (MMS) est un agent alkylant qui induit des dommages à l'ADN, déclenchant l'activation des voies de réparation de l'ADN, y compris celles impliquant 53BP1. Le MMS provoque l'alkylation de l'ADN, ce qui entraîne la formation de lésions de l'ADN. En réponse à ce stress génotoxique, 53BP1 est recruté sur les sites endommagés de l'ADN, ce qui déclenche les processus de réparation.

Le NSC 207895, également connu sous le nom de MI-63, est une petite molécule inhibitrice de MDM2, un régulateur négatif de p53. En inhibant MDM2, le NSC 207895 stabilise p53 et renforce son activité transcriptionnelle. L'activation de p53 influence à son tour les effecteurs en aval, notamment 53BP1, qui joue un rôle dans les voies de réponse aux lésions de l'ADN. L'activation indirecte de 53BP1 par NSC 207895 est liée à la stabilisation et à l'activation de p53.

La bléomycine est un antibiotique antitumoral qui induit des cassures de brins d'ADN, ce qui entraîne des lésions de l'ADN. Les effets génotoxiques de la bléomycine activent les mécanismes de réparation de l'ADN, notamment l'implication de 53BP1 en réponse aux cassures double-brin. L'activation indirecte de 53BP1 par la bléomycine est médiée par sa capacité à induire des dommages à l'ADN, ce qui entraîne le recrutement de 53BP1 sur les sites endommagés de l'ADN.

Le PD 0332991 est un inhibiteur sélectif des kinases 4 et 6 dépendantes des cyclines (CDK4/6), ce qui entraîne l'arrêt du cycle cellulaire. L'activation indirecte de 53BP1 par le palbociclib est associée à son impact sur la dynamique du cycle cellulaire. En inhibant CDK4/6, le palbociclib perturbe la progression du cycle cellulaire, favorisant l'accumulation des dommages à l'ADN et activant les voies de réparation de l'ADN.

L'étoposide est un inhibiteur de la topoisomérase II qui induit des lésions de l'ADN, notamment des cassures double brin de l'ADN. Les effets génotoxiques de l'étoposide activent les voies de réparation de l'ADN, notamment l'implication de 53BP1 dans la réparation des cassures double-brin. L'activation indirecte de 53BP1 par l'étoposide est médiée par sa capacité à induire des dommages à l'ADN, ce qui entraîne le recrutement de 53BP1 sur les sites endommagés de l'ADN.

Le cisplatine est un agent chimiothérapeutique à base de platine qui induit des dommages à l'ADN, en particulier des liaisons transversales de l'ADN. Les effets génotoxiques du cisplatine activent les voies de réparation de l'ADN, notamment l'implication de 53BP1 en réponse aux lésions de l'ADN. L'activation indirecte de 53BP1 par le cisplatine est médiée par sa capacité à induire des dommages à l'ADN, ce qui entraîne le recrutement de 53BP1 sur les sites endommagés de l'ADN.

La camptothécine est un inhibiteur de la topoisomérase I qui induit des dommages à l'ADN en provoquant des cassures de brins d'ADN. Les effets génotoxiques de la camptothécine activent les voies de réparation de l'ADN, notamment l'implication de 53BP1 dans la réparation des lésions de l'ADN. L'activation indirecte de 53BP1 par la camptothécine est médiée par sa capacité à induire des dommages à l'ADN, ce qui entraîne le recrutement de 53BP1 sur les sites endommagés de l'ADN.

L'AZ20 est une petite molécule inhibitrice de l'ATR (ataxie-télangiectasie et protéine kinase liée à Rad3). En inhibant ATR, l'AZ20 perturbe la voie de réponse aux dommages de l'ADN, ce qui entraîne l'activation de voies alternatives, y compris celles impliquant 53BP1. L'activation indirecte de 53BP1 par l'AZ20 est liée à la perturbation de la signalisation dépendante de l'ATR, soulignant le réseau complexe de kinases et de régulateurs qui modulent l'activité de 53BP1 en réponse aux lésions de l'ADN.

L'olaparib est un inhibiteur de la poly (ADP-ribose) polymérase (PARP) qui induit une létalité synthétique dans les cellules présentant des défauts de réparation de l'ADN. L'activation indirecte de 53BP1 par l'olaparib est associée à son impact sur la voie de réparation de l'ADN médiée par PARP. En inhibant la PARP, l'olaparib perturbe les processus de réparation de l'ADN, ce qui entraîne un recours accru à des voies alternatives impliquant 53BP1.