53BP1 Inhibitoren
Gängige 53BP1 Inhibitors sind unter underem NU6027 CAS 220036-08-8, MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin CAS 299953-00-7, VE 821 CAS 1232410-49-9, ATM Kinase Inhibitor CAS 587871-26-9 und RAD51 Inhibitor B02 CAS 1290541-46-6.
53BP1-Inhibitoren umfassen eine Reihe von kleinen Molekülen, die auf verschiedene Komponenten des DNA-Schadensreaktionswegs abzielen. Diese Inhibitoren entfalten ihre Wirkung, indem sie selektiv bestimmte Kinasen modulieren, die an Signalkaskaden beteiligt sind, die für die zelluläre Erkennung und Reparatur von DNA-Läsionen entscheidend sind. Nu6027, AZD7648 und VE-821 zielen auf DNA-PK- und ATM-Kinasen ab und wirken sich indirekt auf 53BP1 aus, indem sie dessen Rekrutierung an beschädigte DNA-Stellen verändern. Mirin unterbricht den MRN-Komplex und beeinflusst die Dynamik von 53BP1 als Reaktion auf DNA-Doppelstrangbrüche. KU-55933 hemmt die ATM-Kinase und moduliert damit indirekt die 53BP1-vermittelte DNA-Reparatur.
Darüber hinaus greifen Verbindungen wie CC-115, PFM01 und B02 durch Hemmung von mTOR, WEE1 bzw. PLK1 in die Zellzyklusprogression ein. Diese Verbindungen beeinflussen 53BP1 indirekt, indem sie die zelluläre Reaktion auf DNA-Schäden verändern und seine Funktion während der Mitose modulieren. Der Kinaseinhibitor CGK733 aus der CLK-Familie und die Checkpoint-Kinaseinhibitoren (CAY10576 und CP466722) wirken sich auf alternative Spleißereignisse bzw. die Checkpoint-Regulierung aus, indem sie die zelluläre Reaktion auf genotoxischen Stress verändern und die Funktion von 53BP1 bei DNA-Reparaturprozessen beeinflussen. Rigosertib, ein Multi-Kinase-Inhibitor, wirkt auf PI3K/Akt und PLK1 und moduliert indirekt 53BP1 während der Mitose und der Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
NU6027 | 220036-08-8 | sc-215591 | 10 mg | $153.00 | 1 | |
Nu6027 ist ein selektiver Inhibitor der DNA-abhängigen Proteinkinase (DNA-PK). Er beeinflusst den DNA-Schadensreaktionsweg, indem er spezifisch auf DNA-PK abzielt und diese hemmt, wodurch indirekt 53BP1 moduliert wird, das an der Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen beteiligt ist. | ||||||
MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin | 299953-00-7 | sc-203144 | 10 mg | $138.00 | 4 | |
Mirin ist ein Mre11-Nuklease-Inhibitor, der den Mre11-Rad50-Nbs1 (MRN)-Komplex unterbricht, der an der Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen beteiligt ist. Durch die Hemmung von MRN beeinflusst Mirin indirekt die Rekrutierung und Funktion von 53BP1 im DNA-Reparaturweg und verändert so die Dynamik der zellulären Reaktionen auf DNA-Schäden. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
VE-821 ist ein selektiver Inhibitor der Ataxia-telangiectasia-mutated (ATM)-Kinase, einem Schlüsselregulator der DNA-Schadensantwort. Die Hemmung von ATM durch VE-821 führt zu einer indirekten Modulation von 53BP1, was sich auf dessen Rekrutierung an beschädigten DNA-Stellen auswirkt und den gesamten DNA-Reparaturweg als Reaktion auf genotoxischen Stress beeinflusst. | ||||||
ATM Kinase Inhibitor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
Der KATM-Kinase-Inhibitor (U-55933) unterbricht die ATM-vermittelte DNA-Schadensantwort. Durch die Hemmung von ATM wirkt KU-55933 indirekt auf 53BP1 ein, verändert dessen Dynamik bei der Erkennung und Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen und beeinflusst folglich die zelluläre Reaktion auf genotoxische Schädigungen. | ||||||
RAD51 Inhibitor B02 | 1290541-46-6 | sc-507533 | 10 mg | $95.00 | ||
B02 ist ein selektiver Inhibitor der Polo-ähnlichen Kinase 1 (PLK1), einem entscheidenden Regulator des mitotischen Fortschritts. Die Hemmung von PLK1 durch B02 wirkt sich indirekt auf 53BP1 aus, indem sie den normalen Zellzyklusverlauf verändert, die zelluläre Reaktion auf DNA-Schäden beeinflusst und die 53BP1-Funktion während der Mitose moduliert. | ||||||
ATM/ATR Kinase Inhibitor Inhibitor | 905973-89-9 | sc-202964 | 5 mg | $104.00 | 8 | |
CGK733 ist ein potenter und selektiver Inhibitor der Kinasen der CLK-Familie. Durch die CLK-Hemmung moduliert CGK733 indirekt 53BP1, indem es alternative Spleißereignisse beeinflusst, die für die Genexpression der DNA-Schadensantwort entscheidend sind, die zelluläre Reaktion auf genotoxischen Stress verändert und die 53BP1-Funktion im Zusammenhang mit der Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen beeinflusst. | ||||||
ON-01910 | 1225497-78-8 | sc-364556 sc-364556A | 5 mg 10 mg | $300.00 $700.00 | ||
Rigosertib ist ein Multi-Kinase-Inhibitor, der mehrere Signalwege beeinflusst, darunter PI3K/Akt und PLK1. Durch die gezielte Beeinflussung von PLK1 moduliert Rigosertib indirekt 53BP1, indem es den mitotischen Fortschritt beeinflusst, die zelluläre Reaktion auf DNA-Schäden verändert und die Funktion von 53BP1 während der Mitose und der DNA-Doppelstrangbruchreparatur beeinflusst. | ||||||