Los activadores de ENDOG son moléculas químicamente diversas que pueden promover indirectamente la función apoptótica de ENDOG induciendo estrés mitocondrial o iniciando la apoptosis a través de diversas vías de señalización. Estos activadores actúan en diferentes niveles de la cascada apoptótica. Por ejemplo, los inhibidores de la cinasa como la estaurosporina activan inespecíficamente múltiples cinasas que señalan la apoptosis, lo que conduce a la liberación de factores mitocondriales, incluido ENDOG. Los agentes que dañan el ADN, como la camptotecina, pueden provocar la activación de p53 y otros factores proapoptóticos que promueven la permeabilización de la membrana mitocondrial y la liberación de ENDOG. Del mismo modo, compuestos como el trióxido de arsénico actúan sobre la integridad mitocondrial, provocando directamente la liberación de ENDOG.
Por otro lado, los agentes que inducen el estrés del RE, como la tunicamicina y el thapsigargina, inician la señalización apoptótica que finalmente culmina en la liberación mitocondrial de factores apoptóticos, incluyendo ENDOG. Además, algunos compuestos pueden influir en la apoptosis mediante la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS) o la alteración del metabolismo celular, que, en forma de cascada, activan la vía mitocondrial de la apoptosis y conducen así a la activación de ENDOG. Los esfingolípidos como la ceramida pueden activar las vías mitocondriales implicadas en la señalización apoptótica, provocando la liberación de ENDOG de las mitocondrias.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
La estaurosporina es un potente inhibidor de la cinasa que puede activar una amplia gama de cinasas implicadas en la señalización apoptótica. Al inducir la apoptosis, la estaurosporina puede provocar la liberación de factores mitocondriales como el citocromo c, que a su vez puede provocar la activación de las caspasas y la posterior liberación de ENDOG de las mitocondrias al citosol, donde puede ejercer sus efectos apoptóticos. | ||||||
Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | $115.00 $337.00 | 3 | |
El ácido betulínico es un triterpenoide pentacíclico natural que ha demostrado inducir la apoptosis en varias células cancerosas al activar la vía de la apoptosis mitocondrial. Este proceso implica la permeabilización de la membrana mitocondrial, lo que facilita la liberación de ENDOG. | ||||||
Arsenic(III) oxide | 1327-53-3 | sc-210837 sc-210837A | 250 g 1 kg | $87.00 $224.00 | ||
El trióxido de arsénico puede iniciar la apoptosis a través de múltiples vías, incluida la alteración de la función mitocondrial. Esta alteración puede conducir a la liberación de proteínas mitocondriales como la ENDOG, facilitando así su papel en la apoptosis. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
La camptotecina es un inhibidor de la topoisomerasa I que induce daños en el ADN, lo que conduce a la activación de la vía apoptótica intrínseca y a la permeabilización de la membrana externa mitocondrial. Esta permeabilización permite la liberación de proteínas mitocondriales como la ENDOG. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
La actinomicina D se intercala en el ADN, deteniendo así la síntesis de ARN. Esta interferencia con el material genético puede provocar la activación de p53 y la inducción de la apoptosis, promoviendo la liberación de ENDOG de las mitocondrias. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
El bortezomib es un inhibidor del proteasoma que puede provocar la acumulación de factores proapoptóticos, lo que conduce a la inducción de la vía de la apoptosis mitocondrial y la posterior liberación de ENDOG. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
La tunicamicina inhibe la glicosilación ligada a N, lo que provoca estrés del retículo endoplásmico y desencadena la respuesta de proteínas desplegadas, que puede conducir a la apoptosis y a la activación de ENDOG. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
El tapsigargina es un inhibidor de la bomba Ca2+-ATPasa del retículo sarco/endoplásmico (SERCA) que provoca el agotamiento del calcio del retículo endoplásmico, lo que conduce al estrés del RE y a la activación de la apoptosis. Durante la apoptosis, el ENDOG se libera de las mitocondrias. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A interrumpe el transporte de proteínas bloqueando el intercambio de nucleótidos de guanina en las proteínas ARF, lo que conduce a la apoptosis. Esta apoptosis puede provocar la liberación de proteínas mitocondriales como la ENDOG. | ||||||
Sanguinarium | 2447-54-3 | sc-473396 | 10 mg | $220.00 | ||
La sanguinarina, un alcaloide de benzofenantridina que se encuentra en la planta sanguinaria, puede inducir la apoptosis mediante la generación de especies reactivas del oxígeno y la alteración del potencial de la membrana mitocondrial, lo que conduce a la liberación de ENDOG. | ||||||