ZWINT, der ZW10-Interaktor, spielt eine zentrale Rolle im mitotischen Prozess und dient als entscheidende Komponente des Spindelassemblierungs-Kontrollpunkts (SAC), einem Schutzmechanismus, der sicherstellt, dass die Chromosomen ordnungsgemäß an den Spindelmikrotubuli befestigt werden, bevor die Zellteilung fortgesetzt wird. Dieses Protein ist an den Kinetochoren lokalisiert, den Strukturen auf den Chromosomen, an denen die Spindelfasern während der Mitose ansetzen. Das Vorhandensein und die ordnungsgemäße Funktion von ZWINT am Kinetochor sind entscheidend für die Aktivierung der SAC als Reaktion auf nicht oder nicht richtig befestigte Chromosomen, wodurch der Beginn der Anaphase verhindert und die Stabilität des Genoms gewährleistet wird. Die Bedeutung von ZWINT geht über seine Rolle in der SAC hinaus; es ist auch an der Stabilisierung von Kinetochor-Mikrotubuli-Interaktionen beteiligt, was seinen entscheidenden Beitrag zur korrekten Chromosomentrennung noch unterstreicht. Durch seine Interaktion mit anderen Kinetochor-Proteinen erleichtert ZWINT die Rekrutierung und den Aufbau des SAC-Komplexes, was seine Rolle als Schlüsselvermittler bei der Koordinierung der Chromosomenausrichtung und -trennung unterstreicht.
Die Aktivierung von ZWINT und seine Rolle im SAC hängen von einer Reihe komplexer biochemischer und zellulärer Ereignisse ab. Zunächst wird ZWINT in der frühen Mitose an den Kinetochoren rekrutiert, wo es mit anderen SAC-Proteinen, darunter ZW10 und Rod, interagiert, um eine funktionelle Einheit zu bilden, die in der Lage ist, auf den Zustand der Kinetochor-Mikrotubuli-Bindung zu reagieren. Die Aktivierung von ZWINT beinhaltet seine genaue Lokalisierung und den Zeitpunkt seiner Expression, die durch zellzyklusabhängige Kinasen und andere posttranslationale Modifikationen reguliert werden, die seine Verfügbarkeit und Funktionalität in kritischen Stadien der Mitose sicherstellen. Einmal aktiviert, spielt ZWINT eine entscheidende Rolle bei der Rekrutierung anderer SAC-Komponenten an den Kinetochor und erleichtert die Erzeugung eines Wartesignals, das den Zellzyklus anhält, bis alle Chromosomen richtig ausgerichtet und an den Spindelfasern befestigt sind. Dieser Wirkmechanismus unterstreicht die Komplexität der zellulären Prozesse, die die genomische Integrität durch die präzise Regulierung der mitotischen Progression aufrechterhalten. Die Deaktivierung oder Freisetzung des SAC-Signals durch ZWINT nach erfolgreicher Chromosomenausrichtung veranschaulicht den dynamischen Charakter seiner Rolle, die von einem Aktivator des Kontrollpunkts zur Ermöglichung des Fortschreitens des Zellzyklus in die Anaphase übergeht und damit sicherstellt, dass die Zellteilung sowohl genau als auch rechtzeitig erfolgt. Durch diese Mechanismen veranschaulicht ZWINT das komplizierte Zusammenspiel zwischen molekularen Signalen und zellulären Strukturen, die die getreue Vervielfältigung und Verteilung des genetischen Materials steuern, das für das Überleben und die Ausbreitung des zellulären Lebens entscheidend ist.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) | 133052-90-1 | sc-24003A sc-24003 | 1 mg 5 mg | $103.00 $237.00 | 36 | |
Als potenter und spezifischer Inhibitor der Proteinkinase C (PKC) verstärkt Bisindolylmaleimid I indirekt die Aktivität von ZWINT. Die Hemmung der PKC kann zu einer Verringerung der Phosphorylierung nachgeschalteter Ziele führen, was den Spindel-Assemblierungs-Checkpoint (SAC) beeinträchtigen kann, in dem ZWINT wirkt. Durch die Modulation dieses Signals kann Bisindolylmaleimid I indirekt die Affinität von ZWINT zu Kinetochoren erhöhen, ein entscheidender Schritt in der SAC-Funktion. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Paclitaxel stabilisiert Mikrotubuli und kann die Aktivität von ZWINT durch Förderung der Mikrotubuli-Kinetochor-Bindung steigern. Diese Stabilisierung erhöht die Spannung über Kinetochoren, die vom SAC wahrgenommen wird, wo ZWINT eine entscheidende Komponente ist. Eine erhöhte Spannung kann die ZWINT-vermittelte Reaktion verstärken und eine korrekte Ausrichtung und Trennung der Chromosomen sicherstellen. | ||||||
Monastrol | 254753-54-3 | sc-202710 sc-202710A | 1 mg 5 mg | $120.00 $233.00 | 10 | |
Monastrol ist ein Kinesin-Eg5-Inhibitor, der zur Bildung von monopolaren Spindeln führt, wodurch der SAC aktiviert und die Funktion von SAC-Komponenten wie ZWINT verbessert wird. Die falsche Spindelarchitektur erhöht den Bedarf an SAC-Proteinen, einschließlich ZWINT, um einen vorzeitigen Beginn der Anaphase zu verhindern, wodurch sich die Kinetochor-Lokalisation und -Aktivität von ZWINT potenziell erhöht. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von Cyclinen und anderen regulatorischen Proteinen verhindert und so indirekt die ZWINT-Aktivität erhöht. Durch die Hemmung des Proteasoms bewirkt MG132 eine Anhäufung von mitotischen Cyclinen und eine anhaltende Aktivierung des SAC, wo ZWINT wirkt. Diese Anhäufung kann die Rekrutierung und Aktivität von ZWINT an Kinetochoren als Teil des Kontrollpunkt-Überwachungsmechanismus erhöhen. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol stört die Mikrotubuli-Polymerisation, was zu Spindelschäden und zur Aktivierung des SAC führt, was indirekt die ZWINT-Funktion verbessert. Als Bestandteil des SAC ist die ZWINT-Aktivität von entscheidender Bedeutung, wenn die Mikrotubuli-Dynamik gestört ist, da sie dazu beiträgt, die Chromosomenstabilität aufrechtzuerhalten, bis die ordnungsgemäße Spindelbildung und -anheftung wiederhergestellt ist. | ||||||
Reversine | 656820-32-5 | sc-203236 | 5 mg | $217.00 | 13 | |
Reversine ist ein Aurora-B-Kinase-Inhibitor, der indirekt die Funktion von ZWINT verbessern kann, indem er die Chromosomenausrichtung und die SAC beeinflusst. Durch die Hemmung der Aurora-B-Kinase stört Reversine die korrekte Bi-Orientierung der Chromosomen und die Spannung über die Kinetochoren, was zur Aktivierung der SAC und zu einem erhöhten Bedarf an ZWINT-Aktivität an den Kinetochoren führt, um eine fehlerhafte Chromosomensegregation zu verhindern. | ||||||
ZM-447439 | 331771-20-1 | sc-200696 sc-200696A | 1 mg 10 mg | $150.00 $349.00 | 15 | |
ZM447439 ist ein Aurora-Kinase-Inhibitor, der indirekt die ZWINT-Aktivität steigert, indem er die korrekte Chromosomenausrichtung und die Kinetochor-Mikrotubuli-Bindungen unterbricht, was zur Aktivierung des SAC führt. Als zentraler Akteur im SAC wird die Funktion von ZWINT hochreguliert, wenn die Kinetochor-Mikrotubuli-Interaktionen beeinträchtigt sind. | ||||||
S-Trityl-L-cysteine | 2799-07-7 | sc-202799 sc-202799A | 1 g 5 g | $31.00 $65.00 | 6 | |
S-Trityl-L-Cystein ist ein Spindelgift, das die korrekte Bildung von mitotischen Spindeln hemmt, was zur Aktivierung des SAC und zur indirekten Steigerung der ZWINT-Aktivität führt. Als Bestandteil des SAC spielt ZWINT eine entscheidende Rolle bei der Verzögerung des Beginns der Anaphase, bis alle Chromosomen korrekt an der Spindel befestigt sind. |