VPS33A Inhibitoren
Gängige VPS33A Inhibitors sind unter underem Trichostatin A CAS 58880-19-6, 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Spironolactone CAS 52-01-7 und Hydroxyurea CAS 127-07-1.
VPS33A-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell auf das Protein VPS33A (Vacuolar Protein Sorting 33A) abzielen und dessen Aktivität hemmen. VPS33A ist eine Kernkomponente der HOPS- (homotypic fusion and vacuole protein sorting) und CORVET- (class C core vacuole/endosome tethering) Komplexe, die für Membrantransportprozesse, insbesondere bei der Vesikelfusion und der Sortierung von Fracht in lysosomalen und endosomalen Bahnen, unerlässlich sind. VPS33A fungiert als Tethering-Faktor, der das Andocken und die Fusion von Vesikeln mit Zielmembranen erleichtert und die ordnungsgemäße Frachtzustellung sicherstellt. Dieses Protein spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung intrazellulärer Transportsysteme, die für den Transport, den Abbau und das Recycling zellulärer Komponenten notwendig sind. Durch die Hemmung von VPS33A stören diese Verbindungen wichtige Schritte im Vesikeltransport, was zelluläre Prozesse, an denen Endosomen und Lysosomen beteiligt sind, verändern kann. Der Mechanismus von VPS33A-Inhibitoren besteht im Allgemeinen darin, dass sie an funktionelle Regionen des Proteins binden und so dessen Interaktion mit anderen Komponenten der HOPS- oder CORVET-Komplexe verhindern. Diese Hemmung stört die Bindung und Fusion von Vesikeln, was zu Störungen beim Transport und der Sortierung von Proteinen und anderen Materialien innerhalb der Zelle führt. Forscher verwenden VPS33A-Inhibitoren, um die spezifischen Rollen dieses Proteins beim intrazellulären Transport zu untersuchen, insbesondere im Zusammenhang mit der Steuerung der Endosom-Lysosom-Fusion und anderer wichtiger Prozesse in der Membrandynamik. Durch die Blockierung von VPS33A liefern diese Inhibitoren wertvolle Erkenntnisse über die molekularen Mechanismen, die den vesikelvermittelten Transport und die Aufrechterhaltung der zellulären Kompartimentierung steuern, und tragen zu einem besseren Verständnis darüber bei, wie intrazelluläre Transportsysteme die zelluläre Homöostase und den Proteinumsatz regulieren.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, könnte Histone hyperacetylieren, was zu einem kondensierten Chromatinzustand am VPS33A-Genlocus führt und damit dessen Transkription unterdrückt. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
Durch die Induktion der DNA-Demethylierung kann 5-Azacytidin die Transkriptionsaktivität des VPS33A-Genpromotors spezifisch reduzieren, was zu einem Rückgang der VPS33A-mRNA-Spiegel führt. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure könnte die Genexpression von VPS33A durch ihre Interaktion mit nuklearen Retinsäurerezeptoren, die Retinsäurereaktionselemente in Genpromotoren binden, selektiv herunterregulieren. | ||||||
Spironolactone | 52-01-7 | sc-204294 | 50 mg | $107.00 | 3 | |
Spironolacton könnte die Expression von VPS33A-Genen reduzieren, indem es die vom Mineralocorticoidrezeptor vermittelten Transkriptionsprogramme verändert, was zu sekundären Effekten auf die Gene des Vesikeltransports führt. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff könnte die VPS33A-Expression durch Hemmung der Ribonukleotidreduktase verringern, wodurch die Desoxyribonukleotid-Pools reduziert werden und eine Verzögerung des Zellzyklus verursacht wird, was sich indirekt auf die Genexpression auswirkt. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $92.00 $209.00 | 33 | |
Methotrexat könnte die VPS33A-mRNA-Synthese durch Hemmung der Dihydrofolatreduktase verringern, was zu einem Mangel an Nukleotidvorläufern führt, die für die DNA- und RNA-Synthese erforderlich sind. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
Natriumbutyrat könnte die Transkription des VPS33A-Gens durch Hemmung der Histondeacetylierung unterdrücken, was die Histonacetylierung erhöhen und möglicherweise die Chromatinregion, die das VPS33A-Gen umfasst, verschließen würde. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Chloroquin könnte die Expression von VPS33A durch Unterbrechung der endosomalen und lysosomalen Ansäuerung verringern, die für die vesikulären Transportwege, die eng mit der Funktion von VPS33A verbunden sind, von entscheidender Bedeutung ist. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
Bafilomycin A1 könnte zu einer Verringerung der VPS33A-Expression als Reaktion auf die Hemmung der vakuolären H+-ATPase und die anschließende Unterbrechung der autophagischen und endozytären vesikulären Wege führen. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid könnte die Expression von VPS33A durch die Hemmung von GSK-3 herunterregulieren, was den Phosphorylierungsstatus von Transkriptionsfaktoren, die die Transkription des VPS33A-Gens kontrollieren, verändern könnte. | ||||||