vinculin Inhibitoren

Gängige vinculin Inhibitors sind unter underem Withaferin A CAS 5119-48-2, Cytochalasin D CAS 22144-77-0, Y-27632, free base CAS 146986-50-7, (S)-(-)-Blebbistatin CAS 856925-71-8 und Wortmannin CAS 19545-26-7.

Vinculin, ein Zytoskelettprotein, das vorwiegend in fokalen Adhäsionen zu finden ist, spielt eine entscheidende Rolle bei der Zelladhäsion, Migration und Mechanotransduktion. In seiner Funktion als molekulares Bindeglied zwischen dem Aktinzytoskelett und der extrazellulären Matrix trägt Vinculin zur Stabilität und Dynamik von Zell-Zell- und Zell-Substrat-Interaktionen bei. Durch seine Wechselwirkungen mit verschiedenen Signalmolekülen und Strukturproteinen reguliert Vinculin zelluläre Prozesse wie Zellausbreitung, Migration und Gewebeorganisation und beeinflusst dadurch verschiedene physiologische Phänomene wie Embryonalentwicklung, Wundheilung und Gewebehomöostase.

Wird die Aktivität von Vinculin gehemmt, werden seine normalen Funktionen gestört, was zu Abweichungen in der Zelladhäsionsdynamik und den zellulären Signalwegen führt. Mechanistisch gesehen kann die Hemmung von Vinculin über verschiedene Wege erfolgen, einschließlich der Störung seiner Bindung an andere Proteine oder seiner Konformationsänderungen. Die Unterbrechung der Vinculin-Actin-Interaktion oder die Verhinderung seiner Rekrutierung zu fokalen Adhäsionen behindert den Aufbau von fokalen Adhäsionskomplexen und beeinträchtigt zelluläre Adhäsions- und Migrationsprozesse. Darüber hinaus kann die Hemmung von vorgelagerten Regulatoren oder nachgelagerten Effektoren der Vinculin-Signalwege die Funktion von Vinculin indirekt beeinflussen. Insgesamt kann eine Hemmung der Vinculin-Aktivität zu einer Beeinträchtigung der Zelladhäsion, einer veränderten Organisation des Zytoskeletts und einer gestörten zellulären Signalübertragung führen, was zu pathologischen Zuständen wie Krebsmetastasierung, Gewebefibrose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen beiträgt.