V1RD3 Aktivatoren

Gängige V1RD3 Activators sind unter underem Adenosine 3',5'-cyclic monophosphate CAS 60-92-4, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1 und L-Glutamic Acid CAS 56-86-0.

Chemische Aktivatoren von V1RD3 können eine Reihe von intrazellulären Signalkaskaden auslösen, die zur Aktivierung des Proteins führen. Zyklisches AMP, ein zentraler sekundärer Botenstoff in der zellulären Signalübertragung, kann die Proteinkinase A (PKA) aktivieren. Die aktivierte PKA kann V1RD3 phosphorylieren, was zu dessen Aktivierung führt. In ähnlicher Weise erhöht Forskolin durch die Stimulierung der Adenylylzyklase den cAMP-Spiegel, was die Aktivierung von PKA und die anschließende Phosphorylierung von V1RD3 weiter erleichtert. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert bekanntermaßen die Proteinkinase C (PKC), eine weitere Kinase, die V1RD3 phosphorylieren kann und damit dessen funktionelle Aktivierung fördert. Ionomycin, das als Kalziumionophor wirkt, erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, der kalziumabhängige Proteinkinasen aktivieren kann, die in der Lage sind, V1RD3 zu phosphorylieren und zu aktivieren. Darüber hinaus setzt der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) über seinen Rezeptor den MAPK/ERK-Signalweg in Gang, der ebenfalls V1RD3 phosphorylieren kann, was dessen Aktivierung gewährleistet.

Nikotin interagiert mit nikotinischen Acetylcholinrezeptoren, was zu einem Kalziumeinstrom und zur Aktivierung von intrazellulären Kinasen führt, die V1RD3 phosphorylieren können. Glutamat kann über seine Rezeptoren einen ähnlichen Anstieg des intrazellulären Kalziums bewirken, wodurch Kinasen aktiviert werden, die V1RD3 weiter phosphorylieren. Sildenafil sorgt durch die Hemmung der Phosphodiesterase Typ 5 (PDE5) für erhöhte cGMP-Spiegel und aktiviert dadurch die Proteinkinase G (PKG), die ebenfalls V1RD3 phosphorylieren kann. Die Aktivierung des TRPV1-Kanals durch Capsaicin bewirkt einen Kalziumeinstrom, der zur Aktivierung von PKC führt, die wiederum V1RD3 phosphoryliert. Histamin kann über seine Rezeptoren den cAMP- oder Kalziumspiegel erhöhen, was zur Aktivierung von Kinasen führt, die V1RD3 phosphorylieren. Natriumnitroprussid setzt Stickstoffmonoxid frei, wodurch die Produktion von cGMP erhöht und PKG aktiviert wird, was zur Phosphorylierung und Aktivierung von V1RD3 führen kann. Schließlich bindet ATP an purinerge Rezeptoren und kann Signalwege aktivieren, die zur Aktivierung von Kinasen führen, die V1RD3 phosphorylieren und aktivieren, wodurch verschiedene Signalmoleküle in das regulatorische Netzwerk integriert werden, das die Aktivität von V1RD3 steuert.