TTP Aktivatoren
Gängige TTP Activators sind unter underem Resveratrol CAS 501-36-0, Dexamethasone CAS 50-02-2, Auranofin CAS 34031-32-8, Indomethacin CAS 53-86-1 und NDGA (Nordihydroguaiaretic acid) CAS 500-38-9.
TTP-Aktivatoren bilden eine vielfältige Klasse von Chemikalien, die die Aktivität von Tristetraprolin (TTP), einem wichtigen Regulator der mRNA-Destabilisierung, beeinflussen. TTP spielt eine entscheidende Rolle bei der posttranskriptionellen Genregulierung, indem es an AU-reiche Elemente (AREs) in der mRNA bindet, was zu Destabilisierung und Abbau führt. Die identifizierten Chemikalien können grob in indirekte Aktivatoren eingeteilt werden, die spezifische Signalwege im Zusammenhang mit der TTP-Aktivität modulieren. Resveratrol zum Beispiel aktiviert TTP indirekt, indem es die p38-MAPK-Signalübertragung hemmt. Die Phosphorylierung von p38 MAPK inaktiviert TTP, und Resveratrol verhindert diese Phosphorylierung, wodurch der TTP-vermittelte mRNA-Abbau gefördert wird. Dexamethason, ein Glukokortikoid, aktiviert TTP indirekt durch Hemmung des NF-κB-Signalwegs. Die NF-κB-Aktivierung unterdrückt die TTP-Expression, und Dexamethason blockiert NF-κB, wodurch die Unterdrückung von TTP aufgehoben und die Destabilisierung der mRNA gefördert wird. SB203580, Auranofin, Celastrol, Indomethacin und Nordihydroguaiaretinsäure (NDGA) aktivieren TTP indirekt über verschiedene Wege, wie z. B. die Hemmung von p38 MAPK, Thioredoxin-Reduktase oder COX-2/PGE2, was die verschiedenen Mechanismen veranschaulicht, über die diese Chemikalien die TTP-Aktivität beeinflussen.
Luteolin aktiviert TTP indirekt durch die Modulation des PI3K/Akt-Stoffwechsels. Es verhindert die Akt-vermittelte Phosphorylierung und Inaktivierung von TTP und fördert seine Funktion der mRNA-Destabilisierung. CDDO-Im und Anisomycin aktivieren TTP indirekt, indem sie den NF-κB- bzw. den p38-MAPK-Signalweg hemmen, was das komplizierte Zusammenspiel dieser Chemikalien mit der TTP-bezogenen Signalgebung zeigt. Camptothecin, ein Topoisomerase-I-Inhibitor, beeinflusst die TTP-Expression und -Aktivität und bietet damit einen einzigartigen Weg für die indirekte Aktivierung von TTP. Celiprolol schließlich aktiviert TTP indirekt durch die Hemmung der β-adrenergen Signalübertragung, was die spezifischen Auswirkungen dieser Chemikalie auf die TTP-Modulation verdeutlicht. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass TTP-Aktivatoren eine Klasse von Chemikalien mit unterschiedlichen Wirkmechanismen darstellen, die die TTP-vermittelte mRNA-Destabilisierung durch Modulation verschiedener Signalwege beeinflussen. Das Verständnis dieser spezifischen biochemischen und zellulären Wege bietet Einblicke in die nuancierte Kontrolle der TTP-Aktivität und eröffnet Möglichkeiten für gezielte pharmakologische Eingriffe in die posttranskriptionelle Genregulation. Das komplizierte Zusammenspiel dieser Chemikalien mit den TTP-bezogenen Signalwegen dient als wertvolles Instrument zur Untersuchung und Modulation der TTP-Aktivität in verschiedenen physiologischen Zusammenhängen.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert TTP indirekt durch die Modulation der p38-MAPK-Signalübertragung. Es hemmt p38 MAPK, eine Kinase, die TTP phosphoryliert und inaktiviert. Durch die Unterdrückung von p38 MAPK verstärkt Resveratrol die TTP-Aktivität, was zu einem erhöhten mRNA-Abbau führt. Diese indirekte Aktivierung zeigt das komplizierte Zusammenspiel zwischen Resveratrol und dem p38 MAPK/TTP-Signalweg und unterstreicht sein Potenzial als chemischer Modulator in der posttranskriptionellen Genregulation. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Dexamethason aktiviert TTP indirekt, indem es den NF-κB-Signalweg hemmt. Die NF-κB-Aktivierung unterdrückt die TTP-Expression, und Dexamethason, ein Glukokortikoid, wirkt als Inhibitor von NF-κB. Durch die Blockierung von NF-κB hebt Dexamethason die Unterdrückung von TTP auf und fördert dessen Aktivität bei der mRNA-Destabilisierung. | ||||||
Auranofin | 34031-32-8 | sc-202476 sc-202476A sc-202476B | 25 mg 100 mg 2 g | $150.00 $210.00 $1899.00 | 39 | |
Auranofin aktiviert TTP indirekt durch die Hemmung der Thioredoxin-Reduktase. Durch die Blockierung der Thioredoxin-Reduktase beeinflusst Auranofin den Redoxzustand von TTP und fördert dessen Aktivität bei der Destabilisierung der mRNA. Diese indirekte Aktivierung veranschaulicht die spezifische Wirkung von Auranofin auf die TTP-Modulation durch Redoxkontrolle und bietet einen gezielten Ansatz zur Beeinflussung der posttranskriptionellen Genregulation. | ||||||
Indomethacin | 53-86-1 | sc-200503 sc-200503A | 1 g 5 g | $28.00 $37.00 | 18 | |
Indomethacin aktiviert TTP indirekt, indem es den COX-2/PGE2-Signalweg hemmt. Von COX-2 abgeleitetes PGE2 hemmt die TTP-Expression, und Indomethacin, ein nichtsteroidales Antirheumatikum (NSAR), hemmt COX-2. Durch die Blockierung des COX-2/PGE2-Signalwegs hebt Indomethacin die Unterdrückung von TTP auf und fördert dessen Aktivität bei der mRNA-Destabilisierung. | ||||||
NDGA (Nordihydroguaiaretic acid) | 500-38-9 | sc-200487 sc-200487A sc-200487B | 1 g 5 g 25 g | $107.00 $376.00 $2147.00 | 3 | |
NDGA aktiviert TTP indirekt, indem es den NF-κB-Signalweg hemmt. Die Aktivierung von NF-κB unterdrückt die TTP-Expression, und NDGA wirkt als Inhibitor von NF-κB. Durch die Blockierung von NF-κB hebt NDGA die Unterdrückung von TTP auf und fördert dessen Aktivität bei der mRNA-Destabilisierung. Diese indirekte Aktivierung zeigt die spezifische Wirkung von NDGA auf die TTP-Modulation über den NF-κB-Signalweg und bietet einen gezielten Ansatz zur Beeinflussung der posttranskriptionellen Genregulation. | ||||||
Luteolin | 491-70-3 | sc-203119 sc-203119A sc-203119B sc-203119C sc-203119D | 5 mg 50 mg 500 mg 5 g 500 g | $26.00 $50.00 $99.00 $150.00 $1887.00 | 40 | |
Luteolin aktiviert TTP indirekt durch die Modulation des PI3K/Akt-Signalwegs. Dieses Flavonoid aktiviert Akt, das TTP phosphoryliert und inaktiviert. Durch die Unterdrückung der Akt-Signalübertragung verhindert Luteolin die Inaktivierung von TTP und fördert dessen Aktivität bei der mRNA-Destabilisierung. Diese indirekte Aktivierung veranschaulicht die spezifische Wirkung von Luteolin auf die TTP-Modulation durch den PI3K/Akt-Signalweg und bietet einen gezielten Ansatz zur Beeinflussung der posttranskriptionellen Genregulation. | ||||||
CDDO Imidazolide | 443104-02-7 | sc-504719 | 1 mg | $700.00 | ||
CDDO-Im aktiviert indirekt TTP durch Hemmung des NF-κB-Signalwegs. Die NF-κB-Aktivierung unterdrückt die TTP-Expression, und CDDO-Im wirkt als Inhibitor von NF-κB. Durch die Blockierung von NF-κB hebt CDDO-Im die Unterdrückung von TTP auf und fördert dessen Aktivität bei der Destabilisierung von mRNA. Diese indirekte Aktivierung zeigt die spezifische Wirkung von CDDO-Im auf die TTP-Modulation über den NF-κB-Signalweg und bietet einen gezielten Ansatz zur Beeinflussung der posttranskriptionellen Genregulation. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Camptothecin aktiviert TTP indirekt durch die Hemmung von Topoisomerase I. Durch die Blockierung von Topoisomerase I beeinflusst Camptothecin die TTP-Expression und -Aktivität und stellt einen spezifischen Weg für die indirekte Aktivierung von TTP bereit. Dies veranschaulicht das Potenzial von Camptothecin als chemischer Modulator bei der posttranskriptionellen Genregulation und zeigt seine Auswirkungen auf die TTP-vermittelte mRNA-Destabilisierung. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin aktiviert TTP indirekt durch die Modulation der p38-MAPK-Signalübertragung. Es aktiviert p38 MAPK, eine Kinase, die TTP phosphoryliert und aktiviert. Durch die Förderung der p38-MAPK-Aktivität verstärkt Anisomycin die TTP-vermittelte mRNA-Destabilisierung. Diese indirekte Aktivierung zeigt das komplizierte Zusammenspiel zwischen Anisomycin und dem p38-MAPK/TTP-Signalweg und unterstreicht sein Potenzial als chemischer Modulator in der posttranskriptionellen Genregulation. | ||||||
Celiprolol Hydrochloride | 57470-78-7 | sc-211051 sc-211051A | 10 mg 50 mg | $199.00 $910.00 | 3 | |
Celiprolol aktiviert TTP indirekt durch die Hemmung der β-adrenergen Signalübertragung. Die β-adrenerge Stimulation unterdrückt die TTP-Expression, und Celiprolol, ein β-Blocker, hemmt die β-adrenerge Signalübertragung. Durch die Blockierung der β-adrenergen Signalübertragung hebt Celiprolol die Unterdrückung von TTP auf und fördert dessen Aktivität bei der mRNA-Destabilisierung. | ||||||