Date published: 2025-9-12

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TRIP Inhibitoren

Gängige TRIP Inhibitors sind unter underem Doxorubicin CAS 23214-92-8, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Fluorouracil CAS 51-21-8, Cisplatin CAS 15663-27-1 und Camptothecin CAS 7689-03-4.

TRIP, auch bekannt als TRAIP (TNF Receptor-Associated Factor Interacting Protein), ist eine E3-Ubiquitin-Ligase vom RING-Typ und spielt eine entscheidende Rolle bei der Reaktion auf DNA-Schäden und bei zellulären Mechanismen, die mit der Aufrechterhaltung der Genomstabilität verbunden sind. Die Aktivierung von TRAIP wird in der Regel durch Replikationsstress oder DNA-Doppelstrangbrüche ausgelöst, und seine Beteiligung ist für den ordnungsgemäßen Ablauf der DNA-Replikation wesentlich, insbesondere unter Bedingungen, unter denen das Genom unter Druck steht. Es ist bekannt, dass TRAIP eine Vielzahl von Substraten durch seine E3-Ligase-Aktivität reguliert, die die Übertragung von Ubiquitin von einem E2-Ubiquitin-konjugierenden Enzym auf spezifische Substratproteine erleichtert. Dieser Ubiquitinierungsprozess kann je nach Art der hinzugefügten Ubiquitinmodifikation zu unterschiedlichen Ergebnissen für das Substratprotein führen, einschließlich Veränderungen seiner Aktivität, Lokalisierung oder Stabilität.

TRAIP-Inhibitoren sind chemische Verbindungen, die darauf abzielen, die Aktivität oder Expression von TRAIP zu modulieren. Diese Inhibitoren können direkt auf das Protein abzielen oder in seine vor- oder nachgeschalteten Signalwege eingreifen. Auf diese Weise können sie den von TRAIP durchgeführten Ubiquitinierungsprozess beeinflussen und sich auf das Schicksal seiner Substratproteine auswirken. Angesichts der zentralen Rolle von TRAIP bei der DNA-Schadensreaktion und den Replikationsprozessen können seine Inhibitoren als Werkzeuge zur Untersuchung der Feinheiten dieser zellulären Mechanismen eingesetzt werden. Solche Verbindungen können Aufschluss darüber geben, wie Zellen auf genomischen Stress reagieren, welche molekularen Akteure daran beteiligt sind und welche weiterreichenden Auswirkungen eine Störung dieser Signalwege hat. Im Bereich der Molekularbiologie und Biochemie dienen TRAIP-Inhibitoren als wertvolle Forschungsmittel und ebnen den Weg für ein tieferes Verständnis der Genomstabilität und der zellulären Reaktion auf DNA-Schäden.

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Doxorubicin

23214-92-8sc-280681
sc-280681A
1 mg
5 mg
$173.00
$418.00
43
(3)

Doxorubicin ist ein Anthracyclin-Antibiotikum, das dafür bekannt ist, sich in die DNA einzufügen und diese zu schädigen. Während es in erster Linie DNA-Schäden verursacht, kann es indirekt die Expression von Genen modulieren, die an der DNA-Schadensantwort beteiligt sind, möglicherweise einschließlich der Herunterregulierung von TRIP.

Etoposide (VP-16)

33419-42-0sc-3512B
sc-3512
sc-3512A
10 mg
100 mg
500 mg
$32.00
$170.00
$385.00
63
(1)

Etoposid stört die Wirkung der Topoisomerase II und verursacht DNA-Strangbrüche. Solche Schäden können zu einer veränderten Expression von DNA-Reparatur- und Antwortproteinen führen, was eine Modulation der TRIP-Spiegel beinhalten könnte.

Fluorouracil

51-21-8sc-29060
sc-29060A
1 g
5 g
$36.00
$149.00
11
(1)

5-Fluorouracil ist ein Antimetabolit, der in RNA und DNA eingebaut wird und deren Funktionen stört. Aufgrund seiner weitreichenden Auswirkungen auf die Transkription und DNA-Synthese könnte es indirekt die Expression zahlreicher Gene beeinflussen, möglicherweise auch von TRIP.

Cisplatin

15663-27-1sc-200896
sc-200896A
100 mg
500 mg
$76.00
$216.00
101
(4)

Cisplatin induziert DNA-Quervernetzungen, die zu DNA-Schäden führen. Durch die Einführung von DNA-Schäden könnte es eine zelluläre Reaktion auslösen, die die Expression von DNA-Reparaturgenen verändert und möglicherweise die TRIP-Expression beeinflusst.

Camptothecin

7689-03-4sc-200871
sc-200871A
sc-200871B
50 mg
250 mg
100 mg
$57.00
$182.00
$92.00
21
(2)

Camptothecin zielt auf die Topoisomerase I ab, verhindert die DNA-Replikation und führt zu DNA-Brüchen. Diese DNA-Schäden können zu einer zellulären Reaktion führen, die die Expression von Genen wie TRIP moduliert, die an der DNA-Schadensantwort beteiligt sind.

Methotrexate

59-05-2sc-3507
sc-3507A
100 mg
500 mg
$92.00
$209.00
33
(5)

Methotrexat ist ein Antimetabolit und Antifolat. Es hemmt die Dihydrofolatreduktase und beeinflusst so die DNA-Synthese. Dies kann zu Veränderungen in der Expression von Genen führen, die mit der DNA-Synthese und -Reparatur zusammenhängen, einschließlich TRIP.

Hydroxyurea

127-07-1sc-29061
sc-29061A
5 g
25 g
$76.00
$255.00
18
(1)

Hydroxyharnstoff hemmt die Ribonukleotidreduktase und beeinflusst so die DNA-Synthese. Aufgrund seiner Auswirkungen auf die DNA-Replikation könnte es indirekt die Expression von Genen modulieren, die an der DNA-Synthese und -Reparatur beteiligt sind, und so möglicherweise die TRIP-Spiegel beeinflussen.

Bleomycin

11056-06-7sc-507293
5 mg
$270.00
5
(0)

Bleomycin induziert DNA-Schäden, indem es DNA-Strangbrüche verursacht. Diese Schädigung könnte zu einer veränderten Expression von DNA-Reparatur- und Reaktionsgenen führen, die möglicherweise den TRIP-Spiegel beeinflussen.

L-Mimosine

500-44-7sc-201536A
sc-201536B
sc-201536
sc-201536C
25 mg
100 mg
500 mg
1 g
$35.00
$86.00
$216.00
$427.00
8
(2)

Mimosin, eine pflanzliche Aminosäure, kann die DNA-Synthese hemmen. Indem es die DNA-Replikation beeinträchtigt, könnte es die Expression von Genen beeinflussen, die an der DNA-Synthese und -Reparatur beteiligt sind, darunter möglicherweise TRIP.

Aphidicolin

38966-21-1sc-201535
sc-201535A
sc-201535B
1 mg
5 mg
25 mg
$82.00
$300.00
$1082.00
30
(3)

Aphidicolin hemmt die DNA-Polymerase, was zu blockierten DNA-Replikationsgabeln führt. Dieser Replikationsstress könnte zu Veränderungen in der Expression von Genen führen, die an der DNA-Replikation und -Reparatur beteiligt sind, zu denen auch TRIP gehören könnte.