TRIP, auch bekannt als TRAIP (TNF Receptor-Associated Factor Interacting Protein), ist eine E3-Ubiquitin-Ligase vom RING-Typ und spielt eine entscheidende Rolle bei der Reaktion auf DNA-Schäden und bei zellulären Mechanismen, die mit der Aufrechterhaltung der Genomstabilität verbunden sind. Die Aktivierung von TRAIP wird in der Regel durch Replikationsstress oder DNA-Doppelstrangbrüche ausgelöst, und seine Beteiligung ist für den ordnungsgemäßen Ablauf der DNA-Replikation wesentlich, insbesondere unter Bedingungen, unter denen das Genom unter Druck steht. Es ist bekannt, dass TRAIP eine Vielzahl von Substraten durch seine E3-Ligase-Aktivität reguliert, die die Übertragung von Ubiquitin von einem E2-Ubiquitin-konjugierenden Enzym auf spezifische Substratproteine erleichtert. Dieser Ubiquitinierungsprozess kann je nach Art der hinzugefügten Ubiquitinmodifikation zu unterschiedlichen Ergebnissen für das Substratprotein führen, einschließlich Veränderungen seiner Aktivität, Lokalisierung oder Stabilität.
TRAIP-Inhibitoren sind chemische Verbindungen, die darauf abzielen, die Aktivität oder Expression von TRAIP zu modulieren. Diese Inhibitoren können direkt auf das Protein abzielen oder in seine vor- oder nachgeschalteten Signalwege eingreifen. Auf diese Weise können sie den von TRAIP durchgeführten Ubiquitinierungsprozess beeinflussen und sich auf das Schicksal seiner Substratproteine auswirken. Angesichts der zentralen Rolle von TRAIP bei der DNA-Schadensreaktion und den Replikationsprozessen können seine Inhibitoren als Werkzeuge zur Untersuchung der Feinheiten dieser zellulären Mechanismen eingesetzt werden. Solche Verbindungen können Aufschluss darüber geben, wie Zellen auf genomischen Stress reagieren, welche molekularen Akteure daran beteiligt sind und welche weiterreichenden Auswirkungen eine Störung dieser Signalwege hat. Im Bereich der Molekularbiologie und Biochemie dienen TRAIP-Inhibitoren als wertvolle Forschungsmittel und ebnen den Weg für ein tieferes Verständnis der Genomstabilität und der zellulären Reaktion auf DNA-Schäden.
Artikel 1 von 10 von insgesamt 12
Anzeigen:
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
---|---|---|---|---|---|---|
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
Doxorubicin ist ein Anthracyclin-Antibiotikum, das dafür bekannt ist, sich in die DNA einzufügen und diese zu schädigen. Während es in erster Linie DNA-Schäden verursacht, kann es indirekt die Expression von Genen modulieren, die an der DNA-Schadensantwort beteiligt sind, möglicherweise einschließlich der Herunterregulierung von TRIP. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid stört die Wirkung der Topoisomerase II und verursacht DNA-Strangbrüche. Solche Schäden können zu einer veränderten Expression von DNA-Reparatur- und Antwortproteinen führen, was eine Modulation der TRIP-Spiegel beinhalten könnte. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
5-Fluorouracil ist ein Antimetabolit, der in RNA und DNA eingebaut wird und deren Funktionen stört. Aufgrund seiner weitreichenden Auswirkungen auf die Transkription und DNA-Synthese könnte es indirekt die Expression zahlreicher Gene beeinflussen, möglicherweise auch von TRIP. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Cisplatin induziert DNA-Quervernetzungen, die zu DNA-Schäden führen. Durch die Einführung von DNA-Schäden könnte es eine zelluläre Reaktion auslösen, die die Expression von DNA-Reparaturgenen verändert und möglicherweise die TRIP-Expression beeinflusst. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Camptothecin zielt auf die Topoisomerase I ab, verhindert die DNA-Replikation und führt zu DNA-Brüchen. Diese DNA-Schäden können zu einer zellulären Reaktion führen, die die Expression von Genen wie TRIP moduliert, die an der DNA-Schadensantwort beteiligt sind. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $92.00 $209.00 | 33 | |
Methotrexat ist ein Antimetabolit und Antifolat. Es hemmt die Dihydrofolatreduktase und beeinflusst so die DNA-Synthese. Dies kann zu Veränderungen in der Expression von Genen führen, die mit der DNA-Synthese und -Reparatur zusammenhängen, einschließlich TRIP. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff hemmt die Ribonukleotidreduktase und beeinflusst so die DNA-Synthese. Aufgrund seiner Auswirkungen auf die DNA-Replikation könnte es indirekt die Expression von Genen modulieren, die an der DNA-Synthese und -Reparatur beteiligt sind, und so möglicherweise die TRIP-Spiegel beeinflussen. | ||||||
Bleomycin | 11056-06-7 | sc-507293 | 5 mg | $270.00 | 5 | |
Bleomycin induziert DNA-Schäden, indem es DNA-Strangbrüche verursacht. Diese Schädigung könnte zu einer veränderten Expression von DNA-Reparatur- und Reaktionsgenen führen, die möglicherweise den TRIP-Spiegel beeinflussen. | ||||||
L-Mimosine | 500-44-7 | sc-201536A sc-201536B sc-201536 sc-201536C | 25 mg 100 mg 500 mg 1 g | $35.00 $86.00 $216.00 $427.00 | 8 | |
Mimosin, eine pflanzliche Aminosäure, kann die DNA-Synthese hemmen. Indem es die DNA-Replikation beeinträchtigt, könnte es die Expression von Genen beeinflussen, die an der DNA-Synthese und -Reparatur beteiligt sind, darunter möglicherweise TRIP. | ||||||
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | $82.00 $300.00 $1082.00 | 30 | |
Aphidicolin hemmt die DNA-Polymerase, was zu blockierten DNA-Replikationsgabeln führt. Dieser Replikationsstress könnte zu Veränderungen in der Expression von Genen führen, die an der DNA-Replikation und -Reparatur beteiligt sind, zu denen auch TRIP gehören könnte. |