Date published: 2025-10-10

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TMED4 Aktivatoren

Gängige TMED4 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8 und Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5.

TMED4-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von TMED4 über verschiedene Signalwege indirekt verstärken. Verbindungen wie Forskolin, 8-Bromo-cAMP und Dibutyryl-cAMP verstärken die Rolle von TMED4, indem sie den cAMP-Spiegel erhöhen, was zu einer Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) führt, die wiederum die Phosphorylierung und funktionelle Verstärkung von TMED4 beim Vesikeltransport fördern kann. In ähnlicher Weise erhöht die Wirkung von Ionomycin und A23187 als Kalzium-Ionophore den intrazellulären Kalziumspiegel, wodurch möglicherweise kalziumabhängige Proteine aktiviert werden, die interagieren und gemeinsam die Transportfähigkeiten von TMED4 verbessern könnten. Die Modulation von PKC durch Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und die Hemmung von Proteinkinasen durch Epigallocatechingallat (EGCG) dienen ebenfalls dazu, die Effizienz von TMED4 bei der Vesikelbildung und dem Transport zu erhöhen.

Darüber hinaus könnte die Hemmung von Tyrosinkinasen durch Genistein die konkurrierende Signalübertragung verringern und damit indirekt die funktionellen Aktivitäten von TMED4 begünstigen. PI3K-Inhibitoren wie LY294002 und Wortmannin können zu einer Rekonfiguration von Phosphorylierungsmustern führen, die TMED4 mit einschließen und so möglicherweise seine Rolle beim vesikulären Trafficking verstärken. Der MEK1/2-Inhibitor U0126 könnte in ähnlicher Weise eine Verschiebung der zellulären Signalübertragung bewirken, was die Aktivität von TMED4 aufgrund kompensatorischer zellulärer Reaktionen unbeabsichtigt erhöhen könnte. Die Hemmung von PI3K durch Wortmannin könnte ebenfalls zu einer günstigen Veränderung des Signalmilieus für TMED4 führen und seine Beteiligung am Trafficking-Prozess fördern.

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Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
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5 mg
50 mg
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2 g
5 g
$76.00
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$1385.00
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Forskolin aktiviert die Adenylylcyclase und erhöht so die intrazellulären cAMP-Spiegel. Erhöhtes cAMP aktiviert PKA, das Proteine wie TMED4 phosphorylieren kann, wodurch seine Rolle bei vesikulären Transportprozessen potenziell verstärkt wird.

8-Bromo-cAMP

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10 mg
50 mg
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8-Bromo-cAMP ist ein cAMP-Analogon, das die PKA aktiviert. Eine aktivierte PKA kann den Phosphorylierungsstatus von TMED4 erhöhen, was zu einer verstärkten funktionellen Rolle im sekretorischen Weg als Frachtrezeptor führt.

Ionomycin

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sc-3592A
1 mg
5 mg
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Ionomycin ist ein Kalziumionophor, das den intrazellulären Kalziumspiegel erhöht. Erhöhtes Kalzium kann kalziumbindende Proteine aktivieren, die mit TMED4 interagieren und dessen Transportfunktionen erleichtern.

PMA

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1 mg
5 mg
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PMA ist ein PKC-Aktivator, der die intrazelluläre Signalübertragung beeinflussen kann. Aktivierte PKC kann Proteine phosphorylieren, die mit TMED4 assoziiert sind, und so indirekt dessen Trafficking-Fähigkeiten verstärken.

Dibutyryl-cAMP

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20 mg
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Dibutyryl-cAMP, ein cAMP-Analogon, umgeht die Adenylylcyclase, um die intrazellulären cAMP-Spiegel zu erhöhen, was zur PKA-Aktivierung führt. Diese Aktivierung könnte die funktionelle Aktivität von TMED4 erhöhen, indem sie seine Rolle beim vesikulären Transport verstärkt.

A23187

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sc-3591C
1 mg
5 mg
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A23187 ist ein Calcium-Ionophor, das den Ca2+-Einstrom erleichtert, wodurch Signalwege aktiviert werden könnten, die TMED4 phosphorylieren oder seine Lokalisierung verändern, wodurch seine Effizienz beim Proteintransport potenziell erhöht wird.

Thapsigargin

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Thapsigargin hemmt die sarkoplasmatische/endoplasmatische Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA), was zu einem Anstieg des zytosolischen Kalziums führt. Dies könnte Wege aktivieren, die die Rolle von TMED4 beim ER-Golgi-Transport verstärken.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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EGCG hemmt mehrere Proteinkinasen und könnte die TMED4-Funktion durch Veränderung der Phosphorylierungszustände von Proteinen, die den vesikulären Transport regulieren, verbessern, was zu einem effizienteren TMED4-vermittelten Transport führt.

Genistein

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Genistein ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der die Aktivität von TMED4 hochregulieren kann, indem er die Konkurrenz durch Tyrosinkinase-Signale reduziert, wodurch TMED4 möglicherweise effektiver an seinen Transport- und Signalfunktionen teilnehmen kann.

LY 294002

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sc-201426A
5 mg
25 mg
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LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der zu veränderten Phosphorylierungsmustern in der Zelle führen kann, einschließlich derjenigen von TMED4, was möglicherweise zu einem verstärkten vesikulären, durch TMED4 vermittelten Transport führt.