Date published: 2025-9-7

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TLR4 Aktivatoren

Gängige TLR4 Activators sind unter underem LPS CAS NONE, Lipopolysaccharide, Re 595 und Kdo2-Lipid A CAS 123621-04-5 (free base).

Toll-like-Rezeptoren (TLRs) sind eine Familie von Transmembranproteinen, die eine entscheidende Rolle bei der Reaktion des angeborenen Immunsystems auf Krankheitserreger spielen. Sie werden auf verschiedenen Immunzellen exprimiert, darunter Makrophagen, dendritische Zellen und B-Zellen. TLRs erkennen und binden eine Vielzahl von Pathogen-assoziierten molekularen Mustern (PAMPs), bei denen es sich um konservierte Strukturen handelt, die auf den Oberflächen vieler verschiedener Mikroben, darunter Bakterien, Viren und Pilze, vorkommen. TLRs bestehen aus einer extrazellulären Domäne, einer Transmembranregion und einer intrazellulären Domäne. Die extrazelluläre Domäne enthält Leucin-reiche Wiederholungen (LRRs), die für die Bindung an PAMPs verantwortlich sind. Die Transmembranregion verankert den Rezeptor in der Zellmembran, und die intrazelluläre Domäne enthält eine Toll/Interleukin-1-Rezeptor (TIR)-Domäne, die für die Signalübertragung unerlässlich ist. Bei der Bindung an ein PAMP rekrutieren TLRs Adapterproteine an ihre intrazelluläre Domäne und leiten so eine Signalkaskade ein, die zur Produktion von Zytokinen und Chemokinen führt. Dies führt zur Aktivierung von Immunzellen und zur Rekrutierung anderer Immunzellen an den Infektionsort.

Es gibt 10 menschliche TLRs, von denen jeder einen anderen Satz von PAMPs erkennt. TLR1, TLR2, TLR4, TLR5, TLR6 und TLR10 befinden sich auf der Zelloberfläche und erkennen Bakterien- und Pilzbestandteile, während TLR3, TLR7, TLR8 und TLR9 in intrazellulären Kompartimenten lokalisiert sind und virale und bakterielle Nukleinsäuren erkennen. Die Aktivierung von TLRs ist streng reguliert, um eine unangemessene Aktivierung des Immunsystems zu verhindern, die zu Entzündungen und Gewebeschäden führen kann. Eine Fehlregulation der TLR-Signalübertragung wurde mit der Pathogenese einer Vielzahl von Krankheiten in Verbindung gebracht, darunter Autoimmunerkrankungen, entzündliche Darmerkrankungen und Krebs. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass TLRs entscheidende Komponenten des angeborenen Immunsystems sind, die eine Vielzahl von mikrobiellen Krankheitserregern erkennen und Signalwege einleiten, die zur Aktivierung von Immunzellen und zur Produktion von Zytokinen und Chemokinen führen. Die von Santa Cruz Biotechnology angebotenen TLR4-Aktivatoren aktivieren TLR4 und in einigen Fällen auch andere Transmembranproteine.

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

LPS

sc-3535
sc-3535A
sc-3535B
10 mg
25 mg
100 mg
$110.00
$230.00
$415.00
111
(7)

LPS, ein starker Ligand für TLR4, ist ein komplexes Glykolipid, das durch seine einzigartigen strukturellen Motive robuste Immunreaktionen auslöst. Seine Lipid-A-Komponente interagiert spezifisch mit TLR4, was zur Dimerisierung des Rezeptors und zur Aktivierung nachgeschalteter Signalkaskaden führt, darunter NF-κB- und MAPK-Signalwege. Diese Interaktion fördert die Freisetzung von entzündungsfördernden Zytokinen und prägt die Immunlandschaft. Die strukturelle Variabilität von LPS bei verschiedenen Bakterienarten beeinflusst seine Immunogenität und Rezeptoraffinität und unterstreicht seine Rolle bei der Erkennung von Krankheitserregern.

Lipopolysaccharide, E. coli O55:B5

93572-42-0sc-221855
sc-221855A
sc-221855B
sc-221855C
10 mg
25 mg
100 mg
500 mg
$96.00
$166.00
$459.00
$1615.00
12
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LPS ist ein Bestandteil der äußeren Membran von gramnegativen Bakterien. Es aktiviert TLR4 durch Bindung an den MD-2/TLR4-Rezeptorkomplex und löst so eine Entzündungsreaktion aus.

Lipopolysaccharide, Re 595

sc-221856
5 mg
$325.00
(1)

Lipopolysaccharid (LPS) dient als entscheidender Aktivator von TLR4 und ist an komplizierten molekularen Interaktionen beteiligt, die die Immunsignalisierung einleiten. Seine einzigartige Lipid-A-Struktur erleichtert das Clustering der Rezeptoren, das für die Aktivierung verschiedener intrazellulärer Signalwege, einschließlich der Produktion reaktiver Sauerstoffspezies, von wesentlicher Bedeutung ist. Die unterschiedliche Fettsäurezusammensetzung von LPS beeinflusst seine Bindungsaffinität und Stabilität und wirkt sich auf die Kinetik von Immunreaktionen und das gesamte Entzündungsmilieu aus. Diese Variabilität unterstreicht seine Rolle bei der Modulation von Wirt-Pathogen-Interaktionen.

Kdo2-Lipid A

123621-04-5 (free base)sc-396556
1 mg
$204.00
1
(0)

Kdo2-Lipid A (CAS 123621-04-5) wirkt als TLR4-Inhibitor, moduliert die Immunantwort durch Interaktion mit dem Toll-like-Rezeptor 4 und beeinflusst die zelluläre Signalübertragung.

Resatorvid

243984-11-4sc-476758
5 mg
$360.00
(0)

Diese kleine Molekülverbindung hemmt selektiv die TLR4-Signalübertragung, indem sie an eine bestimmte Region des TLR4-Rezeptors bindet und so dessen Aktivierung als Reaktion auf LPS verhindert.

R-848

144875-48-9sc-203231
sc-203231A
sc-203231B
sc-203231C
5 mg
25 mg
100 mg
500 mg
$100.00
$300.00
$500.00
$1528.00
12
(1)

R-848 ist eine synthetische Verbindung. Sie aktiviert TLR4 indirekt, indem sie die Freisetzung von pro-inflammatorischen Zytokinen fördert, die zu einer TLR4-Aktivierung führen können.

Pam3Cys-Ser-(Lys)4, Hydrochloride

112208-00-1sc-507471
2 mg
$550.00
(0)

Pam3CSK4 ist ein synthetisches triacyliertes Lipopeptid. Es aktiviert TLR4 durch Bindung an TLR2/TLR1-Heterodimere, was indirekt über einen Cross-Talk-Mechanismus zur Aktivierung von TLR4 führt.

Imiquimod

99011-02-6sc-200385
sc-200385A
100 mg
500 mg
$66.00
$278.00
6
(1)

Imiquimod ist eine synthetische Verbindung, die in topischen Cremes verwendet wird. Es aktiviert TLR4 indirekt, indem es die Freisetzung von Zytokinen und Chemokinen fördert, die TLR4-Signalwege aktivieren können.

Gardiquimod

1020412-43-4sc-221663
sc-221663A
sc-221663B
sc-221663C
sc-221663D
sc-221663E
sc-221663F
25 mg
50 mg
100 mg
250 mg
5 g
10 g
25 g
$154.00
$276.00
$506.00
$1154.00
$19743.00
$32136.00
$69366.00
1
(1)

Gardiquimod ist eine synthetische Verbindung. Es kann TLR4 indirekt aktivieren, indem es die Freisetzung von Zytokinen und Chemokinen fördert, die TLR4-Signalwege aktivieren.