Date published: 2025-9-6

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Lipopolysaccharide, Re 595

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Anwendungen:
Lipopolysaccharide, Re 595 ist eine Sorte, die die Aktivität von NOS2 stimuliert und die Apoptose auslöst
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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Lipopolysaccharid (LPS), auch bekannt als Endotoxin, das aus dem Stamm Re 595 von Salmonella minnesota gewonnen wird, ist ein wichtiger Bestandteil der äußeren Membran gramnegativer Bakterien. In der Forschung wird LPS aus Re 595 vor allem zur Simulation einer bakteriellen Infektion und zur Untersuchung der angeborenen Immunreaktion verwendet. Bei Kontakt mit Immunzellen wie Makrophagen und dendritischen Zellen interagiert LPS mit dem Toll-like-Rezeptor 4 (TLR4) und CD14 und löst eine Signalkaskade aus, die zur Aktivierung des Nuklearfaktor-Kappa-B- (NF-κB) und des mitogen-aktivierten Proteinkinase- (MAPK) Weges führt. Diese Aktivierung löst die Produktion von pro-inflammatorischen Zytokinen wie Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α), Interleukin-1 beta (IL-1β) und Interleukin-6 (IL-6) sowie anderen Entzündungsmediatoren aus. Forscher verwenden LPS Re 595, um verschiedene Aspekte von Entzündungen, Wirt-Pathogen-Interaktionen und Immunzellaktivierung zu untersuchen. Darüber hinaus wird es aufgrund seiner gut charakterisierten biologischen Aktivität und Reproduzierbarkeit als Standardreferenzmaterial in Assays für den Endotoxinnachweis, die Impfstoffentwicklung und die Immuntherapieforschung eingesetzt.


Lipopolysaccharide, Re 595 Literaturhinweise

  1. Abschwächung der Atherogenese durch systemischen und lokalen Adenovirus-vermittelten Gentransfer von Interleukin-10 in LDLr-/- Mäusen.  |  Von Der Thüsen, JH., et al. 2001. FASEB J. 15: 2730-2. PMID: 11687507
  2. Bakterielles Lipopolysaccharid veranlasst P388D1-Makrophagen-ähnliche Zellen zu einem verstärkten Arachidonsäure-Stoffwechsel. Aktivierung des Thrombozyten-aktivierenden Faktor-Rezeptors und Regulierung der Phospholipase A2.  |  Glaser, KB., et al. 1990. J Biol Chem. 265: 8658-64. PMID: 2160463
  3. Wirkung von Lipopolysaccharid auf die Aktivität der Stickstoffmonoxid-Synthase in den proximalen Tubuli der Ratte.  |  Mayeux, PR., et al. 1995. Biochem Pharmacol. 49: 115-8. PMID: 7530953
  4. Deziduale Histaminfreisetzung und Verstärkung der Prostaglandin F2 alpha-Produktion durch Histamin in Interleukin-1 beta-primierten dezidualen Zellen: mögliche interaktive Rolle von Entzündungsmediatoren bei der Uterusfunktion während der Geburt.  |  Schrey, MP., et al. 1995. J Clin Endocrinol Metab. 80: 648-53. PMID: 7531717
  5. Pentamethyl-Hydroxychroman, ein Vitamin-E-Derivat, hemmt die Induktion der Stickstoffoxid-Synthase durch bakterielles Lipopolysaccharid.  |  Hattori, S., et al. 1995. Biochem Mol Biol Int. 35: 177-83. PMID: 7537570
  6. Noradrenalin unterdrückt die Aktivität der induzierbaren Stickstoffmonoxid-Synthase in Astroglia-Kulturen der Ratte.  |  Feinstein, DL., et al. 1993. J Neurochem. 60: 1945-8. PMID: 7682604
  7. Lipopolysaccharid-induzierte Apoptose in Lymphozyten von Schweinen in vivo.  |  Norimatsu, M., et al. 1995. Infect Immun. 63: 1122-6. PMID: 7868236
  8. In-vivo-Induktion der Apoptose (programmierter Zelltod) im Thymus der Maus durch Verabreichung von Lipopolysaccharid.  |  Zhang, YH., et al. 1993. Infect Immun. 61: 5044-8. PMID: 8225580
  9. Zuckerbindungsstellen mit Spezifität für Glucosamin in der Mittelohrschleimhaut von Meerschweinchen.  |  Tanimura, F., et al. 1993. Eur Arch Otorhinolaryngol. 250: 412-7. PMID: 8286107
  10. Interleukin 8: Ursprungszellen bei entzündlichen Darmerkrankungen.  |  Grimm, MC., et al. 1996. Gut. 38: 90-8. PMID: 8566866

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Lipopolysaccharide, Re 595, 5 mg

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5 mg
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