Date published: 2025-10-10

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TID-1 L Aktivatoren

Gängige TID-1 L Activators sind unter underem Resveratrol CAS 501-36-0, Curcumin CAS 458-37-7, Quercetin CAS 117-39-5, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7 und (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.

TID-1 L, eine Variante des Tumor-Nekrose-Faktor-Rezeptor-Typ-1-assoziierten DEATH-Domänenproteins 1, ist ein wesentlicher Bestandteil der zellulären Mechanismen, die die Stressreaktion und Apoptose steuern. Das Protein ist an der Hitzeschockreaktion beteiligt, einem universellen zellulären Abwehrmechanismus gegen Umwelt- und physiologischen Stress. Diese komplexe Reaktion ist entscheidend für das Überleben der Zellen unter Bedingungen, die andernfalls zur Denaturierung und Aggregation von Proteinen führen könnten. Die Expression von TID-1 L ist in der Regel streng reguliert, aber bestimmte Stressfaktoren können einen Anstieg der Produktion auslösen. Eine solche Hochregulierung ist Teil der Bemühungen der Zelle, ihre interne Umgebung zu stabilisieren und die Homöostase aufrechtzuerhalten. Die Forschung hat gezeigt, dass TID-1 L an dem komplexen Netzwerk intrazellulärer Signalwege beteiligt ist, die auf zellulären Stress reagieren, und seine Rolle wird immer klarer, je mehr wir die Feinheiten der zellulären Schutzmechanismen entschlüsseln.

Eine Vielzahl chemischer Verbindungen kann als Aktivator die Expression von TID-1 L auslösen, wobei jede auf einzigartige Weise mit dem zellulären Mechanismus interagiert. Moleküle wie Resveratrol und Curcumin, die für ihr Vorkommen in Nahrungsmitteln bekannt sind, stimulieren nachweislich die Expression von Stressreaktionsproteinen, darunter auch TID-1 L. Diese Aktivatoren wirken über verschiedene Mechanismen, wie z. B. die Aktivierung von Sirtuinen oder des Nrf2-Wegs, der zur Transkription von Genen führt, die mit der zellulären Abwehr gegen oxidativen Stress in Verbindung stehen. Andere Verbindungen, darunter Cadmiumchlorid und Natriumarsenit, können einen ähnlichen Anstieg der TID-1 L-Expression als zelluläre Gegenmaßnahme zu Umweltstressoren hervorrufen. Auch der Hitzeschock, ein physikalischer Auslöser, ist ein starker Aktivator von TID-1 L, was die Rolle dieses Proteins bei der universellen zellulären Reaktion auf thermischen Stress unterstreicht. Was diese Aktivatoren gemeinsam haben, ist ihre Fähigkeit, eine komplexe biologische Reaktion auszulösen, die die Hochregulierung von TID-1 L einschließt, was die Bedeutung des Proteins für die Aufrechterhaltung der zellulären Integrität angesichts verschiedener Formen von Stress unterstreicht.

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Resveratrol

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sc-200808A
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100 mg
500 mg
5 g
$60.00
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$365.00
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Resveratrol kann TID-1 L hochregulieren, indem es Sirtuine aktiviert und eine Kalorienrestriktion imitiert, die mit einer verbesserten zellulären Stressabwehr in Verbindung gebracht wird und möglicherweise zu einer kompensatorischen Erhöhung der TID-1 L-Expression als Teil der zellulären Langlebigkeits- und Überlebenswege führt.

Curcumin

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Es wurde nachgewiesen, dass Curcumin antioxidative Antwortelemente und Hitzeschockproteine stimuliert, was nacheinander zu einer Erhöhung der TID-1-L-Expression als zelluläre Anpassung an die prooxidativen oder elektrophilen, stressinduzierenden Eigenschaften von Curcumin führen könnte.

Quercetin

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1 kg
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Quercetin könnte die Expression von TID-1 L durch seine Fähigkeit zur Aktivierung des Nrf2-Signalwegs, einem Hauptregulator der antioxidativen Reaktion, stimulieren und dadurch möglicherweise die Transkription von Genen wie TID-1 L verstärken, die am zellulären Schutz vor oxidativen Schäden beteiligt sind.

D,L-Sulforaphane

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DL-Sulforaphan kann über den Nrf2-Signalweg Phase-II-Entgiftungsenzyme induzieren, was auch zu einer gleichzeitigen Hochregulierung der TID-1-L-Expression als Teil einer umfassenderen zytoprotektiven Reaktion führen könnte, um elektrophilen und oxidativen Molekülen entgegenzuwirken.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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Epigallocatechingallat kann die Expression von TID-1 L durch Aktivierung von zellulären Signalwegen im Zusammenhang mit der Hitzeschockreaktion, insbesondere in Neuronen, stimulieren, was auf eine mögliche Rolle bei neuroprotektiven Stressreaktionen hindeutet, die die Hochregulierung von TID-1 L umfassen könnten.

Sodium (meta)arsenite

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100 g
1 kg
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Natrium(meta)arsenit kann oxidativen Stress und eine Hitzeschockreaktion auslösen, was zur Induktion von TID-1 L als Teil eines zellulären Versuchs führen kann, die durch Arsenit verursachte Proteinfehlfaltung und -aggregation zu mildern.

Cadmium chloride, anhydrous

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10 g
50 g
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Die Störung der zellulären Homöostase durch Cadmiumchlorid, insbesondere des Redoxstatus und der Metallothionein-Bindung, kann die Expression von TID-1 L als zellulären Abwehrmechanismus stimulieren, um der Cadmium-induzierten Zytotoxizität entgegenzuwirken und die Homöostase der Proteinfaltung wiederherzustellen.

Retinoic Acid, all trans

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Retinsäure kann TID-1 L hochregulieren, indem sie Retinsäure-Rezeptoren aktiviert, die die Transkriptionsmuster der Gene verändern und möglicherweise zu einer erhöhten TID-1 L als Teil einer koordinierten Reaktion während der Zelldifferenzierung, -entwicklung oder Apoptose führen.

Hydrogen Peroxide

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100 ml
500 ml
3.8 L
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Wasserstoffperoxid kann als reaktive Sauerstoffspezies zelluläre Komponenten direkt schädigen, was zur Aktivierung redoxsensitiver Transkriptionsfaktoren führt, die dann die Expression von TID-1 L als Teil des antioxidativen Abwehrsystems stimulieren können, um das Redoxgleichgewicht wiederherzustellen.

Doxorubicin

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1 mg
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$173.00
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Doxorubicin induziert DNA-Schäden und oxidativen Stress, was zur Aktivierung von p53 und anderen stressreaktiven Transkriptionsfaktoren führen kann, die als Bestandteil der zellulären Reaktion auf genotoxischen Stress die TID-1 L-Expression hochregulieren können.