TFEB-Inhibitoren stellen eine besondere Klasse von Verbindungen dar, die die TFEB-Aktivität durch direkte oder indirekte Modulation spezifischer Signalwege und zellulärer Prozesse beeinflussen können. Zu ihnen gehören Bafilomycin A1 und Concanamycin A, beides V-ATPase-Inhibitoren, die ihre Wirkung durch Störung der lysosomalen Ansäuerung entfalten. Der lysosomale pH-Wert spielt eine zentrale Rolle bei der Regulierung von TFEB, und diese Inhibitoren wirken sich indirekt auf TFEB aus, indem sie in lysosomale Prozesse eingreifen und letztlich die Translokation von TFEB beeinflussen. Lysosomotrope Wirkstoffe wie Chloroquin und NH4Cl führen zu Veränderungen der lysosomalen Bedingungen, indem sie den lysosomalen pH-Wert anheben. Diese Anpassung wirkt sich auf die Translokation von TFEB aus, da TFEB sehr empfindlich auf Veränderungen der lysosomalen Umgebung reagiert. Diese Wirkstoffe modulieren TFEB indirekt, indem sie die lysosomale Funktion beeinflussen, was die komplizierte Verbindung zwischen lysosomaler Dynamik und TFEB-Aktivität verdeutlicht.
GSK-3-Inhibitor IX, SB216763 und U0126 wirken durch Modulation des Wnt- bzw. MAPK-Stoffwechsels und beeinflussen damit indirekt die TFEB-Aktivität. TFEB ist eng mit diesen Signalwegen verknüpft, und diese Inhibitoren üben ihre Wirkung aus, indem sie die Aktivität der Wnt- und MAPK-Netzwerke beeinflussen. Das Verständnis des Zusammenspiels zwischen TFEB und diesen Signalwegen gibt Aufschluss über die indirekte Modulation von TFEB durch diese Inhibitoren. Protease- und Proteasominhibitoren, Leupeptin bzw. MG-132, beeinflussen TFEB indirekt, indem sie die lysosomale Proteolyse und die Abbauwege verändern. Die Aktivität von TFEB wird durch diese Prozesse auf komplexe Weise reguliert, und diese Inhibitoren greifen in den Proteinumsatz ein, wodurch sie indirekt TFEB modulieren. Dies verdeutlicht die verschiedenen Mechanismen, durch die TFEB-Inhibitoren zelluläre Prozesse beeinflussen können, die mit der TFEB-Regulierung zusammenhängen. Rapamycin und Torin 1, beides mTOR-Inhibitoren, aktivieren TFEB indirekt durch Hemmung von mTOR, einem negativen Regulator von TFEB. Diese Inhibitoren unterbrechen den mTOR-abhängigen Regulationsweg, was zu einer erhöhten TFEB-Aktivität und Kerntranslokation führt. Die indirekte Modulation von TFEB durch diese mTOR-Inhibitoren beweist die zentrale Rolle von mTOR bei der Steuerung der TFEB-Aktivität.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
V-ATPase-Inhibitor. Bafilomycin A1 unterbricht die lysosomale Ansäuerung durch Hemmung der V-ATPase und beeinflusst indirekt die TFEB-Translokation in den Zellkern. Der lysosomale pH-Wert ist entscheidend für die Aktivierung von mTORC1, einem negativen Regulator von TFEB, was Bafilomycin A1 zu einem indirekten Inhibitor der TFEB-Aktivität macht. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Lysosomotropes Mittel. Chloroquin reichert sich in Lysosomen an, erhöht deren pH-Wert und stört die TFEB-Translokation. Durch die Veränderung der lysosomalen Bedingungen moduliert Chloroquin indirekt die TFEB-Aktivität, da TFEB empfindlich auf lysosomale Calciumspiegel und den pH-Wert reagiert. | ||||||
Concanamycin A | 80890-47-7 | sc-202111 sc-202111A sc-202111B sc-202111C | 50 µg 200 µg 1 mg 5 mg | $65.00 $162.00 $650.00 $2550.00 | 109 | |
V-ATPase-Inhibitor. Concanamycin A unterbricht, ähnlich wie Bafilomycin A1, die lysosomale Ansäuerung durch Hemmung der V-ATPase. Diese Hemmung wirkt sich indirekt auf die TFEB-Translokation aus, indem sie die lysosomale Funktion stört, ein entscheidender Faktor bei der Regulierung der TFEB-Aktivität. | ||||||
GSK-3 Inhibitor IX | 667463-62-9 | sc-202634 sc-202634A sc-202634B | 1 mg 10 mg 50 mg | $57.00 $184.00 $867.00 | 10 | |
Glykogen-Synthase-Kinase-3 (GSK-3)-Inhibitor. GSK-3-Inhibitor IX moduliert den Wnt-Signalweg und beeinflusst TFEB indirekt, da die Wnt-Signalübertragung mit der TFEB-Expression und -Aktivität verbunden ist. GSK-3-Inhibitor IX moduliert TFEB indirekt, indem er die Aktivität des Wnt-Signalwegs beeinflusst, der sich mit den TFEB-Regulationsnetzwerken überschneidet. | ||||||
Leupeptin hemisulfate | 103476-89-7 | sc-295358 sc-295358A sc-295358D sc-295358E sc-295358B sc-295358C | 5 mg 25 mg 50 mg 100 mg 500 mg 10 mg | $72.00 $145.00 $265.00 $489.00 $1399.00 $99.00 | 19 | |
Proteaseinhibitor. Leupeptin hemmt lysosomale Proteasen und beeinflusst indirekt die TFEB-Aktivität, da die Regulation der lysosomalen Proteolyse mit der TFEB-Translokation und -Funktion verbunden ist. Durch die Beeinflussung lysosomaler Prozesse dient Leupeptin als indirekter Modulator der TFEB-Aktivität. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
Proteasom-Inhibitor. MG-132 hemmt das Proteasom und beeinflusst indirekt den TFEB-Abbau. TFEB wird durch proteasomalen Abbau reguliert, und die Hemmung des Proteasoms durch MG-132 führt zu einer TFEB-Akkumulation, wodurch indirekt seine Aktivität in zellulären Prozessen moduliert wird. | ||||||
FCM Lysing solution (1x) | sc-3621 | 150 ml | $61.00 | 8 | ||
Lysosomotropes Mittel. NH4Cl erhöht den lysosomalen pH-Wert und beeinflusst die lysosomale Funktion und die TFEB-Translokation. Durch die Veränderung der lysosomalen Bedingungen moduliert NH4Cl indirekt die TFEB-Aktivität, da TFEB empfindlich auf Veränderungen des lysosomalen pH-Werts reagiert. | ||||||
SB-216763 | 280744-09-4 | sc-200646 sc-200646A | 1 mg 5 mg | $70.00 $198.00 | 18 | |
GSK-3-Hemmer. SB216763 moduliert den Wnt-Signalweg durch Hemmung von GSK-3 und beeinflusst indirekt die TFEB-Aktivität, da der Wnt-Signalweg mit den TFEB-Regulationsnetzwerken in Wechselwirkung steht. SB216763 moduliert indirekt TFEB, indem es die Aktivität des Wnt-Signalwegs beeinflusst und sich auf die Expression und Funktion von TFEB auswirkt. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
PI3-Kinase-Inhibitor. Wortmannin moduliert den PI3-Kinase/Akt-Signalweg und beeinflusst indirekt die TFEB-Aktivität, da sich der PI3-Kinase-Signalweg mit den TFEB-Regulationsnetzwerken überschneidet. Wortmannin moduliert TFEB indirekt, indem es die Aktivität des PI3-Kinase/Akt-Signalwegs beeinflusst und sich auf die Expression und Funktion von TFEB auswirkt. |