Date published: 2025-9-8

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TAF II p20 Inhibitoren

Gängige TAF II p20 Inhibitors sind unter underem Rifampicin CAS 13292-46-1, Actinomycin D CAS 50-76-0, α-Amanitin CAS 23109-05-9, Triptolide CAS 38748-32-2 und Mycophenolic acid CAS 24280-93-1.

TAFII p20-Inhibitoren stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die spezifisch auf die Funktion des Transkriptionsinitiationsfaktors TAFII p20 abzielen und diese stören, einer entscheidenden Komponente der Transkriptionsmaschinerie in eukaryontischen Zellen. Diese Inhibitoren sollen den Prozess der Genexpression modulieren, indem sie das komplexe Zusammenspiel von Protein-Protein- und Protein-DNA-Interaktionen, die an der Transkriptionsinitiation beteiligt sind, stören. TAFII p20, auch bekannt als TAF4, ist eine wesentliche Untereinheit des TFIID-Komplexes, der eine Schlüsselrolle beim Aufbau des Präinitiationskomplexes (PIC) spielt, der für die Initiierung der Transkription von proteinkodierenden Genen verantwortlich ist. Die PIC-Bildung beginnt mit der Bindung von TFIID an die Promotorregion eines Gens, und TAFII p20 spielt eine entscheidende Rolle bei der Stabilisierung des TFIID-Komplexes auf der DNA-Vorlage. Inhibitoren von TAFII p20 sollen diesen komplizierten Assemblierungsprozess stören und dadurch die Genexpression regulieren.

Die Wirkungsmechanismen von TAFII p20-Inhibitoren können variieren, aber im Allgemeinen werden die Interaktionen zwischen TAFII p20 und anderen Komponenten der Transkriptionsmaschinerie gestört. Einige Inhibitoren binden direkt an TAFII p20 und verhindern so dessen ordnungsgemäße Einbindung in den TFIID-Komplex. Andere können in die DNA interkalieren und dadurch die Bindung von TAFII p20 an die DNA-Vorlage beeinträchtigen. Darüber hinaus können bestimmte Verbindungen auf vor- oder nachgeschaltete Faktoren wirken, die an der Rekrutierung oder Aktivierung von TAFII p20 während der Transkriptionsinitiierung beteiligt sind. Durch die Modulation dieser Interaktionen üben TAFII p20-Inhibitoren eine Kontrolle über die Initiierung der Transkription aus, die ein grundlegender Prozess bei der Regulierung der Genexpression in Zellen ist.

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Rifampicin

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sc-200910A
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sc-200910C
1 g
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$95.00
$322.00
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$1438.00
6
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Rifampicin hemmt TAFII p20, indem es an die RNA-Polymerase bindet und deren Verbindung mit TAFII p20 verhindert. Dadurch wird die Bildung des Präinitiationskomplexes unterbrochen und die Transkription gehemmt.

Actinomycin D

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Actinomycin D interkaliert in die DNA und verhindert die Bindung von TAFII p20 an die DNA-Vorlage. Dadurch wird der Prozess der Transkriptionsinitiierung unterbrochen.

α-Amanitin

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1 mg
5 mg
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$1029.00
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Alpha-Amanitin zielt spezifisch auf die RNA-Polymerase II und hemmt die Transkription, indem es die Elongation verhindert.

Triptolide

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1 mg
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$88.00
$200.00
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Triptolid beeinträchtigt die Funktion von TAFII p20, indem es die Rekrutierung von TFIID am Promotor hemmt und dadurch die Transkriptionsinitiierung verhindert.

Mycophenolic acid

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100 mg
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$68.00
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8
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Mycophenolsäure hemmt die Inosinmonophosphat-Dehydrogenase (IMPDH), wodurch die Verfügbarkeit von GTP verringert und die Transkription durch die RNA-Polymerase II beeinträchtigt wird.

Cyclosporin A

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100 mg
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$90.00
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(5)

Cyclosporin A hemmt Calcineurin, was sich indirekt auf Transkriptionsfaktoren auswirkt, die an der TAFII-p20-vermittelten Transkription beteiligt sind.

Ellipticine

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Ellipticin interkaliert in die DNA und verhindert die Bindung von TAFII p20 an die DNA-Vorlage, wodurch die Transkriptionsinitiierung gehemmt wird.

Flavopiridol

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5 mg
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$78.00
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Flavopiridol hemmt Cyclin-abhängige Kinasen (CDKs), einschließlich CDK9, die an der Phosphorylierung der RNA-Polymerase II während der Transkription beteiligt ist.

Triamterene

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1 g
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$22.00
$53.00
(0)

Triamteren kann die Transkription über einen unbekannten Mechanismus hemmen, möglicherweise durch Beeinflussung zellulärer Prozesse, die indirekt mit TAFII p20 verbunden sind.

Etoposide (VP-16)

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10 mg
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Etoposid hemmt die Topoisomerase II, verursacht DNA-Schäden und verhindert, dass TAFII p20 während der Transkription an die beschädigte DNA bindet.