SV40 T Ag Aktivatoren

Gängige SV40 T Ag Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Dexamethasone CAS 50-02-2, Trichostatin A CAS 58880-19-6 und 5-Azacytidine CAS 320-67-2.

SV40-T-Ag-Aktivatoren bilden eine heterogene Gruppe von Verbindungen, die die Expression oder Aktivität von SV40-T-Ag über verschiedene zelluläre Wege indirekt beeinflussen können. So erhöht Forskolin beispielsweise den zellulären cAMP-Spiegel, der Transkriptionsfaktoren beeinflussen kann, die die T-Ag-Expression modulieren können. In ähnlicher Weise kann Ionomycin den intrazellulären Kalziumspiegel erhöhen und damit kalziumabhängige Signalwege beeinflussen, die die T-Ag-Expression beeinflussen. Wnt-3a aktiviert den Wnt-Signalweg, der sich auf andere Wege auswirken kann, die die T-Ag-Expression regulieren. Dexamethason wirkt durch die Beeinflussung von Glukokortikoidrezeptoren, die indirekt die Expression von T-Ag beeinflussen können. Trichostatin A und 5-Azacytidin beeinflussen den Chromatinzustand, indem sie die Histondeacetylase bzw. die DNA-Methyltransferase hemmen und so die Bedingungen für die T-Ag-Expression fördern.

Im Bereich der Signalwege dient LY294002 als PI3K-Inhibitor und kann die Wege beeinflussen, die die T-Ag-Expression steuern. PD98059, ein MEK-Inhibitor, und SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, konzentrieren sich auf den MAPK/ERK-Signalweg und andere damit verbundene Kaskaden. Beide Wirkstoffe können die Regulierung von T-Ag beeinflussen. Rapamycin hemmt mTOR und beeinflusst damit nachgeschaltete Signalwege, die die T-Ag-Expression beeinflussen können. Cyclosporin, ein Calcineurin-Inhibitor, und Genistein, ein Tyrosinkinase-Inhibitor, können beide zelluläre Signalwege beeinflussen, die sich auf die Expression oder Aktivität von T-Ag auswirken.