STAP-2 Aktivatoren

Gängige STAP-2 Activators sind unter underem Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, PP 2 CAS 172889-27-9, LY 294002 CAS 154447-36-6, Chelerythrine chloride CAS 3895-92-9 und Gö 6976 CAS 136194-77-9.

STAP-2-Aktivatoren sind chemische Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von STAP-2 durch Beeinflussung spezifischer Signalwege oder biologischer Prozesse, an denen es direkt beteiligt ist, erhöhen. Bisindolylmaleimid I beispielsweise verstärkt STAP-2, indem es spezifisch die Proteinkinase C hemmt, was zu einer verringerten phosphorylierungsabhängigen Inaktivierung von STAP-2 führt und damit seine Aktivität aufrechterhält. In ähnlicher Weise verhindert PP2 durch die Hemmung von Tyrosinkinasen der Src-Familie die negative Rückkopplung, die normalerweise die Signalfähigkeit von STAP-2 verringern würde. LY294002 und Wortmannin können als PI3K-Inhibitoren zu einer kompensatorischen Aktivierung von STAP-2 aufgrund der Unterbrechung des PI3K/Akt-Signalwegs führen, was zeigt, wie die Hemmung eines Signalmoleküls die Aktivität eines anderen innerhalb desselben Signalwegs verstärken kann.

Außerdem wirken Verbindungen wie U73122 und Chelerythrin durch Hemmung der Phospholipase C bzw. der Proteinkinase C. Diese Hemmung verändert die nachgeschalteten Signalereignisse und verringert die Phosphorylierung von Proteinen, die die Funktion von STAP-2 negativ regulieren, wodurch die Signalfunktion von STAP-2 verstärkt wird. SB203580 und PD98059 zielen auf den MAPK-Signalweg ab, indem sie p38 und MEK hemmen, was zu einer Aktivierung von STAP-2 führt, indem sie die Phosphorylierung von nachgeschalteten Zielproteinen reduzieren, die STAP-2 andernfalls hemmen könnten. Gö 6976 und Ro-31-8220 hemmen auch die Proteinkinase C, was zu einer Verstärkung der STAP-2-Aktivität führt, indem sie die konkurrierenden Phosphorylierungsvorgänge vermindern. Darüber hinaus stärkt Rapamycin als mTOR-Inhibitor indirekt die Rolle von STAP-2 in den Signalwegen, indem es die zelluläre Abhängigkeit von STAP-2-vermittelten Signalen aufgrund der Hemmung des mTOR-Signalweges verlagert. Schließlich führt die Hemmung von JNK durch SP600125 zu einer verstärkten Aktivität von STAP-2, indem die Unterdrückung von STAP-2-abhängigen Signalwegen gemildert wird, was das komplizierte Zusammenspiel zwischen verschiedenen Signalmolekülen und der Aktivierung von STAP-2 zeigt.